【摘 要】
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目的：探讨急性肺损伤的炎症反应机制以及雷公藤单体Ｔ４（Ｔ４）对炎症反应的影响。方法：小鼠腹腔注射内毒素（ＬＰＳ）复制急性肺损伤模型。动物分为生理盐水对照组、ＬＰＳ组、Ｔ４组（腹腔注射Ｔ４ ８５ μｇ／ｋｇ）和地塞米松组
【机 构】
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中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院ICU!北京100730南京铁道医学院附属医院ICU,江苏南京210009,中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院ICU!北京100730,中国医学科学院
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目的：探讨急性肺损伤的炎症反应机制以及雷公藤单体Ｔ４（Ｔ４）对炎症反应的影响。方法：小鼠腹腔注射内毒素（ＬＰＳ）复制急性肺损伤模型。动物分为生理盐水对照组、ＬＰＳ组、Ｔ４组（腹腔注射Ｔ４ ８５ μｇ／ｋｇ）和地塞米松组（地塞米松７０ ｍ ｇ／ｋｇ）。酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）、白细胞介素 １β（ＩＬ １β）、ＩＬ ６ 和ＩＬ １０ 浓度。一氧化氮（ＮＯ）的产物ＮＯ－２ 浓度以Ｇｒｉｅｓｓ法测定。以肺湿重与干重比值反映肺含水量。结果：Ｔ４组小鼠肺湿重与干重比值（３．９０±０．６２）与ＬＰＳ组（５．９５±０．９９）比较显著降低（Ｐ＜ ０．０５）。ＬＰＳ组血浆ＴＮＦ α、ＩＬ １β和ＩＬ ６浓度分别为（１３２．５±５．０）ｎｇ／Ｌ、（１８３．７±５８．６）ｎｇ／Ｌ和（３ ２９０．１±９２４．２）ｎｇ／Ｌ，Ｔ４组血浆ＴＮＦ α（０ ｎｇ／Ｌ）与ＬＰＳ组比较显著降低，Ｔ４ 组血浆ＩＬ １β和ＩＬ ６〔（３９．１±３１．８）ｎｇ／Ｌ和（８５９．６±８２９．９）ｎｇ／Ｌ〕与ＬＰＳ组比较亦显著降低。与ＬＰＳ组比较，Ｔ４ 组小鼠肺泡灌洗液中ＴＮＦ α浓度从（２２９．３±２０．３）ｎｇ／Ｌ显著降低到（２８．５±３３．４）ｎｇ／Ｌ。
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