【摘 要】
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目的探讨选择性环氧合酶2(COX-2)抑制在肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法用选择性COX-2抑制剂NS-398处理HepG2细胞,流式细胞术测定细胞凋亡和半胱氨酸酶3(Caspase3)活性变化;
【机 构】
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武汉大学中南医院药学部,武汉科技大学医学院预防医学系,武汉大学药学院
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目的探讨选择性环氧合酶2(COX-2)抑制在肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法用选择性COX-2抑制剂NS-398处理HepG2细胞,流式细胞术测定细胞凋亡和半胱氨酸酶3(Caspase3)活性变化;Western blotting法检测不同浓度NS-398处理后凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase3表达变化。结果流式细胞术显示NS-398(0、100、200、300、400μmol/L)作用HepG2细胞24h后,对照组未见凋亡峰,各试验组(100、200、300、400μmol/L)出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(10.51±1.04)%、(27.79±2.40)%、(45.72±3.32)%、(60.22±2.03)%,呈明显剂量依赖性(P<0.01),不同浓度NS-398处理后Bcl-2表达下降,Caspase3表达增加,随着NS-398处理浓度的增加,表达活性Caspase3的细胞百分率分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.8)%、(63.40±0.69)%,呈明显剂量依赖性(P<0.01)。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过下调Bcl-2蛋白表达活化Caspase3,从而诱导肝癌细胞HepG2凋亡,COX-2抑制也许可作为新的肝癌的治疗方法。
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