目的探讨原花青素对脑出血大鼠脑组织细胞凋亡的影响及其可能机制。方法采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型。54只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、原花青素低剂量组(50 mg.kg-1)、中剂量组(100 mg.kg-1)、高剂量组(200 mg.kg-1)及尼莫地平对照组(10 mg.kg-1)。术后24 h,检测大鼠脑组织谷胱甘肽(GSH)含量与过氧化氢酶(CAT)的活性,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织切片bax和bcl-2蛋白表达,TUNEL法检测各组大鼠脑组织凋亡细胞的数量。结果与模型组比较,原花青素低、中、高剂量组大鼠脑中GSH含量与CAT活性明显升高(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,与模型组相比,原花青素低、中、高剂量组的大鼠脑组织bax蛋白表达降低,原花青素中、高剂量组大鼠脑组织bcl-2蛋白表达升高,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。TUNEL结果显示,与模型组相比,原花青素低、中、高剂量组细胞凋亡数有所减轻(P<0.05,P<0.01)。结论原花青素能够减轻脑出血大鼠的细胞凋亡,其机制可能与原花青素能够提高机体的抗氧化能力,同时增强抗凋亡基因bcl-2的表达,降低促凋亡基因bax的表达有关。