目的:观察川芎嗪衍生物（Liguzinediol）对普罗帕酮诱导的急性心力衰竭大鼠心脏的保护作用及机制。方法:静脉注射普罗帕酮复制大鼠急性心力衰竭模型,给予不同剂量的Liguzinediol（5.0、10.0、20.0 mg/kg）及阳性药西地兰（Digilanid C0.045 mg/kg）,用RM6240多道生理信号采集处理系统记录给药0、5、10、20、40、60、90、120 min时左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、左心室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、平均收缩压（mean systolic pressure,MSP）、平均舒张压（mean diastolic pressure,MDP）和心率（heart rate,HR）的变化;Western blot、q-PCR检测钙离子(Ca²⁺)转运相关蛋白表达并探索其作用机制。结果:Liguzinediol 5.0、10.0和20.0 mg/kg均能有效升高模型大鼠+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP、MSP、MDP和HR。Western blot和q-PCR结果显示Liguzinediol可增加钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca²⁺/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CAMKⅡ)及其磷酸化蛋白P-CAMKⅡ、肌浆网Ca²⁺-ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca²⁺-ATPase2a,SERCA2a)和磷酸化受磷蛋白（P-phos-pholamban,P-PLN）的表达,而兰尼碱受体2（ryanodine receptor 2,RyR2）和FK506结合蛋白12.6（FK506 binding protein 12.6,FK-BP12.6）表达无显著差异。结论:Liguzinediol可明显改善急性心衰大鼠的血流动力学指标,其作用机制可能是通过调控CAMKⅡ改变细胞内Ca²⁺浓度来增强心肌收缩力,改善心衰。