【摘 要】
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空间微重力导致的心肌收缩功能下降是航天医学的重要问题,其发生机制尚不清楚.采用电子自旋共振(ESR)、免疫细胞化学和核酸原位杂交等技术研究了模拟微重力效应对心肌细胞一氧化氮(NO)水平、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响及其调控的信号转导途径,以探讨模拟微重力影响心肌细胞收缩功能的可能机制.结果表明,模拟微重力导致心肌细胞NO水平增高,iNOS蛋白及其mRNA表达上调;非选择性的蛋白激酶抑
【机 构】
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航天医学工程研究所航天细胞与分子生物学实验室,航天医学工程研究所航天细胞与分子生物学实验室,航天医学工程研究所航天细胞与分子生物学实验室 北京100094,北京100094,北京100094
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空间微重力导致的心肌收缩功能下降是航天医学的重要问题,其发生机制尚不清楚.采用电子自旋共振(ESR)、免疫细胞化学和核酸原位杂交等技术研究了模拟微重力效应对心肌细胞一氧化氮(NO)水平、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响及其调控的信号转导途径,以探讨模拟微重力影响心肌细胞收缩功能的可能机制.结果表明,模拟微重力导致心肌细胞NO水平增高,iNOS蛋白及其mRNA表达上调;非选择性的蛋白激酶抑制剂staurosporine和选择性的蛋白激酶C(PKC)抑制剂calphostin C均可显著抑制模
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