论文部分内容阅读
目的研究蛋白激酶C(PKC)在P-糖蛋白(Pgp)介导的人类白血病K562细胞多药耐药中的作用。方法用苔盼蓝拒染法检测药物敏感性，用免疫组织化学法检测Pgp的表达，用流式细胞仪检测细胞内柔红霉素(DNR)积聚，用Takai法及Western blot法分别检测PKC活性和PKC α含量。结果耐药株K562/D细胞对DNA及多种抗癌药物显示多药耐药性，并存在Pgp过度表达。K562/D与敏感株K562/S细胞相比，PKC总活性无明显差别，但PKC α含量显著增高。PKC激活剂TPA增加K562/S和K562/D细胞的PKC活性，使PKC和PKCα由胞质向胞膜转位，K562/D细胞内DNA积聚减少。PKC抑制剂staurosporine减少K562/S和K562/D细胞的PKC活性及PKC α含量，增加K562/D细胞内DNA积聚。结论 PKC α在K562/D细胞中显著增高，上调PKC，使K562/D细胞内DNA积聚减少，下调PKC，使K562/D细胞内的DNA积聚增加，提示PKC可能通过调节Pgp的功能参与Pgp介导的多药耐药。