【摘 要】
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目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K-AKT-m TOR)通路双重抑制对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的作用机制。方法采用Western
【机 构】
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上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿外科
【基金项目】
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上海卫计委面上项目(编号:201540081)
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目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K-AKT-m TOR)通路双重抑制对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的作用机制。方法采用Western blot检测细胞中前列腺癌细胞(DU145和LNCa P)的细胞外信号调节激酶5(ERK5)、m TOR含量。应用RNA干扰(RNAi)技术建立基因降表达细胞模型,分别建立ERK5降表达、m TOR降表达、ERK5和m TOR同时降表达细胞模型。MTT法检测不同基因降表达对前列腺癌细胞的增殖的影响。比较CYP
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