【摘 要】
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目的 从PI3K/AKT信号通路研究三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)预防糖尿病大血管病变的机制.方法 雄性SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠高脂
【机 构】
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沈阳医学院附属第二医院,辽宁沈阳110035
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目的 从PI3K/AKT信号通路研究三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)预防糖尿病大血管病变的机制.方法 雄性SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠高脂饲料喂养6周后给予链脲佐菌素单次腹腔注射(30 mg·kg-体质量)建立2型糖尿病模型,成模后治疗组给予PNS灌胃干预(100mg·kg-1体质量).血糖仪检测大鼠空腹尾静脉血糖(FBG),ELISA法测定血清空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHbA1c)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察腹主动脉病理形态改变,荧光定量PCR检测腹主动脉标记物MMP2、MMP9、CD34、VEGF及PI3K、AKTmRNA相对表达,Western Blot法观察PI3K和AKT蛋白表达情况.结果 模型组和治疗组大鼠在STZ注射造模后,FBG均显著高于对照组(P＜0.01和P＜0.01),两组间差异无统计学意义(P＞0.05).模型组和治疗组血清INS均显著高于对照组(P＜0.01和P＜0.01),治疗组INS显著低于模型组(P＜0.05).HE染色显示,与对照组比较,模型组动脉壁变薄,平滑肌细胞增多,排列紊乱,内膜不光滑;治疗组较模型组明显改善.模型组MMP2、MMP9表达较对照组显著上调(P ＜0.05和P＜0.01),治疗组MMP9较模型组显著下调(P＜0.01).模型组CD34、VEGF表达较对照组显著上调(P＜0.05和P＜0.01),治疗组CD34较模型组显著下调(P＜0.05).模型组大鼠PI3K表达较对照组显著上调(P＜0.05),治疗组PI3K表达较模型组显著下调(P＜0.05).模型组PI3K蛋白、p-AKT蛋白表达均显著高于对照组(P＜0.01和P＜0.01),治疗组PI3K、p-AKT均显著低于对照组(P＜0.01和P＜0.05),模型组p-AKT/AKT显著高于对照组(P＜0.05),治疗组p-AKT/AKT较模型组有显著降低趋势,且与对照组差异无统计学意义.结论 PNS可能通过下调PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变.
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