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关键词椎基底动脉供血不足丹红注射液治疗维脑路通
doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.143
椎基底动脉供血不足（VBI）指椎基底动脉系统由于各种原因引起的形态的、机能的异常，产生相应灌流区（如脑干、小脑、大脑后部）供血不足，引起可逆性神经功能障碍，出现眩晕、复视、共济失调、交叉偏瘫、视力及视野改变等临床症状[1]。2007年3月～2009年3月用丹红注射液治疗VBI疗效满意，现总结如下。
资料与方法
2003年3月～2005年3月收治符合VBI诊断标准的患者112例，男69例，女43例；年龄45～76岁，平均63.68岁；病程7天～8年，平均2年。既往有高血压病75例，糖尿病26例，脑动脉硬化43例，颈椎病67例，随机分为治疗组和对照组各56例，两组在性别、年龄、病程、临床症状、体征及伴随疾病、血液流变学、经颅多普勒超声（TCD）检查等方面无统计学意义。
诊断标准：根据游氏VBI诊断标准及1989年WHO的诊断标准[2]，入选者至少包括眩晕和其他两项临床症状：①眩晕为旋转感或视物晃动感或不稳感，多因头位和体位改变而诱发；②眩晕为阵发性，间歇期有头晕，24小时内不缓解；③眩晕至少同时伴有一种椎基底动脉缺血发作的其他症状，即枕叶、脑干、小脑的损害症状，如视力或视野障碍、复视、一侧性耳鸣和耳聋、构音、吞咽障碍，一侧或双侧共济失调、肢体麻木无力，猝倒、昏厥等；④TCD提示椎基底动脉供血不足；⑤头颅CT或MRI排除椎基底动脉供血区新的梗死或出血灶；⑥病因明确如颈椎病、颈椎外伤、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病、低血压等；⑦排除眼、耳、颅内其他疾病所致的眩晕。
治疗方法：治疗组给予丹红注射液30ml+0.9%氯化钠250ml静脉输注，对照组给予维脑路通1g+0.9%氯化钠250ml静脉输注，同时根据不同病情加用肠溶阿斯匹林、镇静药、维生素等，1次/日，21天1个疗程，治疗期间禁用钙离子拮抗剂。
疗效判断标准：①基本痊愈：临床症状、体征消失，能正常生活、工作；②显效：阵发性眩晕、恶心呕吐及其他神经系统症状、体征消失，但时有不同程度的头晕，正常生活、工作基本不受影响；③有效：眩晕等临床症状、体征明显减少，但未完全消失，生活、工作部分受影响；④无效：症状、体征无改善。
指标检测分别于治疗前、治疗21天后观察临床症状、体征，同时进行血液流变学、TCD检测。
统计学处理：计量资料以（X±S）表示，用t检验，进行方差分析，计数资料用X2检验。
结果
两组临床疗效，见表1。
两组血流变学指标组内治疗前后比较差异有统计学意义，P<0.05；治疗后两组间比较差异有统计学意义，P<005。
两组治疗前后TCD结果，采用EME经颅多普勒仪，检测患者的三只主干：双侧椎动脉及基底动脉。结果发现两组治疗前椎动脉、基底动脉、平均血流速度（Vm）比较均无明显差异，两组有着良好的可比性。每个患者均测3根血管，治疗后有显著差异（P<005）。
讨论
VBI系一临床综合征，其病因复杂多样，常见有以下几点：①血管因素：包括颅内基底动脉病变及颅外椎动脉病变引起者，如血管痉挛、动脉粥样硬化、微栓子栓塞、先天性血管畸形、颅外段椎动脉受到骨刺等骨性结构和周围韧带等外压迫、锁骨下动脉盗血综合征；②血液动力学改变包括高血压、低血压；③血液因素包括真性红细胞增多症、高血脂、糖尿病、贫血；④其他因素有肥胖、吸烟等。SPECT证实有的患者缓解期椎基底动脉供血区即存在脑血流量减低区，说明在无症状时大脑即有潜在缺血区，当这种潜在缺血区因血液动力学改变等作用，使脑血流量减少至功能阈值以下引起发作，正常人脑血流量主要通过血管自主调节，当平均动脉压60～120mmHg时，脑血流量保持不变，而对于老年患者，特别是高血压患者，大多存在动脉硬化，血管弹性降低，其自主调节的平均动脉压下限、上限上调，可达120～160mmHg，即老年人可耐受较高的血压，而不能耐受平时正常低界的血压，故一旦平均动脉压偏低，可导致脑血流量明显降低，引起VBI[3]。TCD通过测定血液平均峰流速（Vm）脉动指数，观察血流频谱形态，反映患者血液动力学变化，可清晰、直观判断缺血程度，确定病变血管，提供较准确的客观依据[4]。VBI的治疗应针对病因进行对症治疗。丹红系从丹参、红花中提取的一种黄酮苷，化学名称为：8—β—D—葡萄吡喃糖—4，7二羟基异黄酮，为血管扩张药，有扩张脑血管和冠状动脉、降低心肌耗氧量、抑制红细胞、血小板的聚集、提高红细胞变形能力、加快血流速度、增加红细胞携氧能力、改善脑组织缺氧、恢复脑细胞功能。本文通过与维脑路通比较，发现其对患者临床症状、体征、血液流变学、TCD等改善均有良好疗效，且未发现明显不良反应。临床应用安全有效，值得临床推广。
doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.143
椎基底动脉供血不足（VBI）指椎基底动脉系统由于各种原因引起的形态的、机能的异常，产生相应灌流区（如脑干、小脑、大脑后部）供血不足，引起可逆性神经功能障碍，出现眩晕、复视、共济失调、交叉偏瘫、视力及视野改变等临床症状[1]。2007年3月～2009年3月用丹红注射液治疗VBI疗效满意，现总结如下。
资料与方法
2003年3月～2005年3月收治符合VBI诊断标准的患者112例，男69例，女43例；年龄45～76岁，平均63.68岁；病程7天～8年，平均2年。既往有高血压病75例，糖尿病26例，脑动脉硬化43例，颈椎病67例，随机分为治疗组和对照组各56例，两组在性别、年龄、病程、临床症状、体征及伴随疾病、血液流变学、经颅多普勒超声（TCD）检查等方面无统计学意义。
诊断标准：根据游氏VBI诊断标准及1989年WHO的诊断标准[2]，入选者至少包括眩晕和其他两项临床症状：①眩晕为旋转感或视物晃动感或不稳感，多因头位和体位改变而诱发；②眩晕为阵发性，间歇期有头晕，24小时内不缓解；③眩晕至少同时伴有一种椎基底动脉缺血发作的其他症状，即枕叶、脑干、小脑的损害症状，如视力或视野障碍、复视、一侧性耳鸣和耳聋、构音、吞咽障碍，一侧或双侧共济失调、肢体麻木无力，猝倒、昏厥等；④TCD提示椎基底动脉供血不足；⑤头颅CT或MRI排除椎基底动脉供血区新的梗死或出血灶；⑥病因明确如颈椎病、颈椎外伤、脑动脉硬化、糖尿病、心脏病、低血压等；⑦排除眼、耳、颅内其他疾病所致的眩晕。
治疗方法：治疗组给予丹红注射液30ml+0.9%氯化钠250ml静脉输注，对照组给予维脑路通1g+0.9%氯化钠250ml静脉输注，同时根据不同病情加用肠溶阿斯匹林、镇静药、维生素等，1次/日，21天1个疗程，治疗期间禁用钙离子拮抗剂。
疗效判断标准：①基本痊愈：临床症状、体征消失，能正常生活、工作；②显效：阵发性眩晕、恶心呕吐及其他神经系统症状、体征消失，但时有不同程度的头晕，正常生活、工作基本不受影响；③有效：眩晕等临床症状、体征明显减少，但未完全消失，生活、工作部分受影响；④无效：症状、体征无改善。
指标检测分别于治疗前、治疗21天后观察临床症状、体征，同时进行血液流变学、TCD检测。
统计学处理：计量资料以（X±S）表示，用t检验，进行方差分析，计数资料用X2检验。
结果
两组临床疗效，见表1。
两组血流变学指标组内治疗前后比较差异有统计学意义，P<0.05；治疗后两组间比较差异有统计学意义，P<005。
两组治疗前后TCD结果，采用EME经颅多普勒仪，检测患者的三只主干：双侧椎动脉及基底动脉。结果发现两组治疗前椎动脉、基底动脉、平均血流速度（Vm）比较均无明显差异，两组有着良好的可比性。每个患者均测3根血管，治疗后有显著差异（P<005）。
讨论
VBI系一临床综合征，其病因复杂多样，常见有以下几点：①血管因素：包括颅内基底动脉病变及颅外椎动脉病变引起者，如血管痉挛、动脉粥样硬化、微栓子栓塞、先天性血管畸形、颅外段椎动脉受到骨刺等骨性结构和周围韧带等外压迫、锁骨下动脉盗血综合征；②血液动力学改变包括高血压、低血压；③血液因素包括真性红细胞增多症、高血脂、糖尿病、贫血；④其他因素有肥胖、吸烟等。SPECT证实有的患者缓解期椎基底动脉供血区即存在脑血流量减低区，说明在无症状时大脑即有潜在缺血区，当这种潜在缺血区因血液动力学改变等作用，使脑血流量减少至功能阈值以下引起发作，正常人脑血流量主要通过血管自主调节，当平均动脉压60～120mmHg时，脑血流量保持不变，而对于老年患者，特别是高血压患者，大多存在动脉硬化，血管弹性降低，其自主调节的平均动脉压下限、上限上调，可达120～160mmHg，即老年人可耐受较高的血压，而不能耐受平时正常低界的血压，故一旦平均动脉压偏低，可导致脑血流量明显降低，引起VBI[3]。TCD通过测定血液平均峰流速（Vm）脉动指数，观察血流频谱形态，反映患者血液动力学变化，可清晰、直观判断缺血程度，确定病变血管，提供较准确的客观依据[4]。VBI的治疗应针对病因进行对症治疗。丹红系从丹参、红花中提取的一种黄酮苷，化学名称为：8—β—D—葡萄吡喃糖—4，7二羟基异黄酮，为血管扩张药，有扩张脑血管和冠状动脉、降低心肌耗氧量、抑制红细胞、血小板的聚集、提高红细胞变形能力、加快血流速度、增加红细胞携氧能力、改善脑组织缺氧、恢复脑细胞功能。本文通过与维脑路通比较，发现其对患者临床症状、体征、血液流变学、TCD等改善均有良好疗效，且未发现明显不良反应。临床应用安全有效，值得临床推广。