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目的:探讨复方瑞康欣(CR)抑制吗啡戒断大鼠焦虑行为的分子机制。方法:清洁级♂性SD大鼠,剂量递增法皮下注射吗啡10 d,建立吗啡依赖模型。在吗啡自然戒断的1~3 d,用不同浓度的CR灌胃治疗后,高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平,Western Blot技术检测各组大鼠海马、杏仁核和伏核神经细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的含量和磷酸化水平。结果:CR 200、300 mg/kg治疗组CaMK Ⅱ含量与CaMK Ⅱβ亚基磷酸化水平的积分光密度值(IOD)较模型组均明显降低(P〈0.01、P