【摘 要】
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目的观察夏天无对脑梗死损伤大鼠的脑神经保护作用,探讨其治疗脑梗死的有效机制。方法雄性wistar大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组、夏天无高剂量组、夏天无低剂量
【机 构】
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山西医科大学,山西医科大学第二临床医院教务处,
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目的观察夏天无对脑梗死损伤大鼠的脑神经保护作用,探讨其治疗脑梗死的有效机制。方法雄性wistar大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组、夏天无高剂量组、夏天无低剂量组、维脑路通组。采用线拴大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血模型,假手术组仅施行手术而不进行大脑中动脉栓塞术。HE染色观测脑组织病理形态学的变化,测定各组大鼠血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度和脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)的含量。结果夏天无高剂量组、低剂量组和维脑路通组的脑组织病理形态较模型组有明显改善,且高剂量组和维脑路通组的改善最明显;夏天无高剂量组、低剂量组和维脑路通组的hs-CRP浓度均较模型组低(p<0.01),且高剂量组和维脑路通组较低剂量组hs-CRP浓度降低更明显(p<0.001),高剂量组和维脑路通组比较无统计学意义(p>0.05);同时,夏天无高剂量组、低剂量组和维脑路通组的BDNF含量均较模型组高(p<0.01),高剂量组和维脑路通组较低剂量组BDNF含量增高明显(p<0.001),高剂量组和维脑路通组比较无统计学意义(p>0.05)。结论夏天无对脑梗死模型大鼠有治疗作用,使脑梗死大鼠的脑组织病理形态改善,可通过调节hs-CRP和BDNF的表达,从而发挥脑神经保护作用。
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