【摘 要】
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分别用一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和前体L-精氨酸(L-arginin,L-Arg)孵育来自正常大鼠(alveolar macrophages from normal rats,normal
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分别用一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和前体L-精氨酸(L-arginin,L-Arg)孵育来自正常大鼠(alveolar macrophages from normal rats,normal AMs)和滴注博莱霉素大鼠的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages fromBLM-treated rats,BLM AMs),以探讨NO对不同状态细胞生存的调节.用凋亡和细胞周期评价细胞生存,细胞内Bcl-2和Bax蛋白含量探讨其分子机制.结果如下:(1)BLM AMs的凋亡多于normal AMs;G0/G1期BLM AMs数少于normalAMs;S+G2M期BLM AMs数与相应的normal AMs数间的差异无统计学意义;(2)与normal AMs相比,BLM AMs内Bcl-2下调,Bax上调;(3)与相应的对照比,SNP和L-Arg能诱导normal AMs和BLM AMs凋亡;L-Arg仅能增加S+G2M期BLM AMs数;(4)SNP和L-Arg诱导normal AMs内Bcl-2下调和Bax上调,但不能使BLM AMs内的Bcl-2和Bax发生上述变化;(5)L-Arg下调BLM AMs内的Bax.上述结果显示:NO能诱导BLM AMs和normal AMs凋亡;Bcl-2和Bax与NO诱导的normal AMs凋亡有关,而与NO诱导的BLM AMs的凋亡无关,提示NO诱导normal AMs和BLM AMs分子机制不同;内源性NO促进BLM AMs增殖,这可能与其下调Bax有关.
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