目的:观察头穴针刺干预对局灶性脑缺血大鼠海马旁回白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-1β表达及脑梗死体积的影响,探讨头穴针刺调节急性缺血性脑血管病炎性反应的机制。方法:SD大鼠中随机抽取12只作为正常组,36只采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,随机分为模型组、药物组及头针组,每组12只。药物组以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(100mg·kg-1·d-1)腹腔注射,1次/d,共7d;头针组给予双侧"顶颞前斜线"快速透刺治疗,留针20min,1次/d,共7d。分别干预刺前和末次干预结束即刻对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS)和神经行为学评分(NS)。以2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定各组大鼠脑梗死体积,免疫组织化学法检测各组大鼠海马旁回IL-10、IL-6、IL-1β的表达。结果:与同组干预前比较,药物组与头针组大鼠NDS和NS均显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠NDS和NS升高(P<0.01),脑梗死体积明显增大(P<0.01),海马旁回IL-10、IL-6、IL-1β的表达均明显增高(P<0.01);与模型组比较,药物组和头针组大鼠NDS、NS及海马旁回IL-6、IL-1β表达均明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显缩小(P<0.05),头针组IL-10表达明显增高(P<0.05)。结论:上调IL-10的表达,抑制IL-6、IL-1β等促炎细胞因子的过度表达,可能是头穴针刺调节缺血性脑血管病炎性反应的机制之一。