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急性心肌梗死(AMI)是急性冠脉综合征(ACS)中的重症，致命、致残率均高。发生机制是因冠状动脉内粥样斑块不稳定，破裂，继而血小板聚集形成血栓，使冠脉某支完全闭塞，血流中断，发生该支严重缺血导致心肌坏死。缺血半小时左右心肌发生部分坏死，1小时左右心肌大部分坏死。心肌细胞坏死致部分室壁收缩，舒张功能受损，左心室体积形态改变(重构)，影响泵功能，引起心功能不全。受损心肌引起电传导不稳定，致严重心律失常。心肌间质充血、水肿，炎症浸润，坏死细胞溶解，形成肉芽组织，然后纤维化。大块坏死累及心壁全层，丧失电激动，心电图出现坏死Q波。波及心包可致心包炎，波及心内膜可形成内膜附壁血栓。心腔内压作用下坏死心壁向外膨出，可导致心脏破裂或室壁瘤。
急性期病死率曾达30%～40%，经数十年的努力已明显改善，但仍在5%～10%。病人发病急，24小时内，特别是发病1～2小时内死亡占全部死亡的半数。及时就医，正确诊断，不仅可降低住院病死率，对病人脱险后的生活质量影响极大。
分类
1.按病期分类，最常用。(1)急性期：指起病后1～2周，心电图ST段上抬，出现异常Q波的演变过程。(2)亚急性或近期：指起病后2～4周，症状改善，心电图ST段回到基线，酶恢复，可以在家按医嘱治疗。(3)陈旧性：坏死需4～6周愈合，心电图多留下病理Q波。及早治疗部分病人不出现异常Q波或Q波逐渐变浅或消失。可以逐渐恢复正常生活和工作。不宜参加剧烈运动或负重。
2.根据心电图有无异常Q波，分为Q波梗塞和无Q梗塞。无Q梗塞病变范围小，症状轻，病死率低，但容易发生再次梗塞，治疗不应忽视。
3.根据有无心电图ST段抬高，分为(1)ST段抬高的急性心梗；(2)无ST段抬高的急性心梗。ST段抬高刚发病的AMI，是紧急再灌注疗法或冠脉介入治疗的指征，尽快使闭塞的血管再通。无ST段抬高的靠症状及酶学诊断，大多数用内科治疗。
临床表现
AMI病人中2/3并无严重冠脉狭窄，常因神经体液因素，使斑块不稳定、破裂形成血栓致病。易发生在午前6～12时，如已有冠心病者不宜晨练。饱餐特别是过多脂肪餐、大量吸烟、饮酒、生气、便秘使排便用力、沐浴水过热、冷空气等均易促使发病。
1.症状：多数病人突然出现胸闷痛，不同于一般心绞痛，时间超过20分钟，达数小时。疼痛程度重，病人不安、出汗，有濒死感。休息含硝酸甘油不能缓解。常伴恶心、呕吐。少数病人，特别是高龄、糖尿病、有过脑血管病的病人，急性心梗时也可以不觉得胸闷痛，而以呼吸困难起病；亦可因心律失常（如下壁梗塞急性期发生房室传导阻滞、心动过缓致晕厥）起病。剧烈胸痛、严重呼吸困难、晕厥都应及时就医。晚上发病也不要等到天亮！最好叫120急救车，因车上有心电图及除颤器，可以早处理。
2.心电图：对诊断意义大，又简单，可在床边进行。发病后最早出现T波高尖，继而ST段上升，出现异常Q波。这些改变在数小时～数天内演变，具特征性。不仅能诊断AMI，还可以大致确定梗塞部位、范围，估计患病时间。AMI是否能溶栓、介入治疗，也要看ST段情况。病人应注意将平时的心电图保存好，就医时以供比较。有些病人有正常变异的ST段抬高，高尖T易误诊。
3.实验室检查：特征性的改变是血清中心肌酶增高，如肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)。CK在发病3～6小时已增高，GOT迟些，LDH更迟。早增高者高峰也早，恢复也快。同时监测几种酶，对判断发病时间有益。AMI时CK等增高程度，对判断病变范围以及溶栓治疗是否达到再通目的有用。近年来测血清肌钙蛋白(CTnT)更敏感，血清肌红蛋白起病3～6小时已升高，恢复也快。
如果没有条件测CK，也可以测血白细胞、血沉，一般心绞痛时不增高。典型的病人根据症状、心电图、血清酶可以尽快诊断。为了抢救濒死心肌，分秒必争地送往有条件进行再灌注治疗的医院。
治疗
检查与治疗同时进行。积极考虑是否能在再灌注疗法中受益，果断采取溶栓或介入治疗。同时毫不放松循证医学已证实的有效治疗措施。
中老年病人剧烈胸闷痛立即呼叫120车救护或立即送医院。测得常规心电图有ST段抬高或ST段下移或T波高尖或倒置，应立即给氧吸入。嚼服阿斯匹林300毫克。抽血送酶学检查。建立输液通道，以便用药。亦可用葡萄糖—胰岛素—钾液滴注。
AMI早期死亡原因为室颤，室颤前常有室早、室速。及时用利多卡因等抗心律失常药物，出现室颤需及时除颤，使病人转危为安。
ST段抬高者发病3小时以内如无禁忌证，首选静脉溶栓治疗。因ST段抬高的病人，大多数存在形成血栓闭塞的有关动脉。3小时内多可成功溶栓，血管再通者达80%以上；超过6小时者仅能有一半成功；但起病12小时以内均可受益。溶栓药物有链激酶、尿激酶、rtPA(组织型纤溶酶原激活剂)，效果无太大差别。溶栓治疗的禁忌证是易出血的病人，能导致出血，特别是脑出血。
近几年对前壁广泛心梗病人进行直接介入治疗开通闭塞血管，获得比溶栓更好的效果。且无出血之虑。但需在90分钟内进行。要求有熟练的医护人员和设备。如果病人于90分钟内送不到符合条件的大医院，则尽快用溶栓治疗。
对无ST段抬高的AMI不主张急性期溶栓或介入治疗。一般内科治疗，预后较好。
在密切监测心律、心率、心功能情况下给抗缺血、抗血小板（阿斯匹林、氯吡格雷）、抗凝治疗。早期应用ACEI、β受体阻滞剂，经循证医学证实能改善预后。近年来推荐用低分子肝素（LMWH），早用他汀类强化调脂治疗。
康复治疗及预防
过去对AMI强调绝对卧床数周，致使病人特别是老年人体力下降，发生褥疮、骨质疏松、坠积性肺炎、下肢静脉血栓，甚至肺栓塞，高龄者往往因此卧床不起。目前主张早期活动和心理治疗，认真执行二级预防措施及服药。早活动、早下床，按个体情况循序渐进增加活动量，绝对卧床1天→床上洗漱→床上活动中小关节→活动大关节→下床大小便→扶床而行→走廊行走→上下一层楼。无并发症者1～2周完成上述活动。如果活动时心率大于170—年龄（如70岁时大于100次/分），血压下降，或出现心律失常、心电图ST段下移，或有心绞痛，则减少活动量。
认真对待代谢综合征（高血压、高血脂、糖耐量降低或糖尿病、肥胖)，戒烟限酒，可以预防冠心病的发生发展。已有冠心病者可以减少AMI发病。三十余年前我院回顾性调查，发现AMI发病前常有近期心绞痛加重，安静时亦发生心绞痛或新出现的心绞痛，当时我们称之为“梗塞先兆”，强调及早治疗可以使绝大多数病人不发生梗塞。目前对这类不稳定心绞痛病人应进行冠脉造影，介入治疗效果更好。至于已患心梗病人，不要再患心梗非常重要。不论是否进行过再灌注治疗、介入治疗置入支架或搭桥手术，均不能一劳永逸。我们多次遇到出院病人带2～4周药，服完后自觉很好，擅自停用阿斯匹林、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和调脂药，加上生活方面不注意(如抽烟、过累)而再次梗塞。医生不应只重视介入手术，忽视生活指导。病人和家属千万不能太大意。药物至少要备2周以上。不要等服完药再去开药而使药物间断。是否该停药或有副作用时，要听从医嘱。
急性期病死率曾达30%～40%，经数十年的努力已明显改善，但仍在5%～10%。病人发病急，24小时内，特别是发病1～2小时内死亡占全部死亡的半数。及时就医，正确诊断，不仅可降低住院病死率，对病人脱险后的生活质量影响极大。
分类
1.按病期分类，最常用。(1)急性期：指起病后1～2周，心电图ST段上抬，出现异常Q波的演变过程。(2)亚急性或近期：指起病后2～4周，症状改善，心电图ST段回到基线，酶恢复，可以在家按医嘱治疗。(3)陈旧性：坏死需4～6周愈合，心电图多留下病理Q波。及早治疗部分病人不出现异常Q波或Q波逐渐变浅或消失。可以逐渐恢复正常生活和工作。不宜参加剧烈运动或负重。
2.根据心电图有无异常Q波，分为Q波梗塞和无Q梗塞。无Q梗塞病变范围小，症状轻，病死率低，但容易发生再次梗塞，治疗不应忽视。
3.根据有无心电图ST段抬高，分为(1)ST段抬高的急性心梗；(2)无ST段抬高的急性心梗。ST段抬高刚发病的AMI，是紧急再灌注疗法或冠脉介入治疗的指征，尽快使闭塞的血管再通。无ST段抬高的靠症状及酶学诊断，大多数用内科治疗。
临床表现
AMI病人中2/3并无严重冠脉狭窄，常因神经体液因素，使斑块不稳定、破裂形成血栓致病。易发生在午前6～12时，如已有冠心病者不宜晨练。饱餐特别是过多脂肪餐、大量吸烟、饮酒、生气、便秘使排便用力、沐浴水过热、冷空气等均易促使发病。
1.症状：多数病人突然出现胸闷痛，不同于一般心绞痛，时间超过20分钟，达数小时。疼痛程度重，病人不安、出汗，有濒死感。休息含硝酸甘油不能缓解。常伴恶心、呕吐。少数病人，特别是高龄、糖尿病、有过脑血管病的病人，急性心梗时也可以不觉得胸闷痛，而以呼吸困难起病；亦可因心律失常（如下壁梗塞急性期发生房室传导阻滞、心动过缓致晕厥）起病。剧烈胸痛、严重呼吸困难、晕厥都应及时就医。晚上发病也不要等到天亮！最好叫120急救车，因车上有心电图及除颤器，可以早处理。
2.心电图：对诊断意义大，又简单，可在床边进行。发病后最早出现T波高尖，继而ST段上升，出现异常Q波。这些改变在数小时～数天内演变，具特征性。不仅能诊断AMI，还可以大致确定梗塞部位、范围，估计患病时间。AMI是否能溶栓、介入治疗，也要看ST段情况。病人应注意将平时的心电图保存好，就医时以供比较。有些病人有正常变异的ST段抬高，高尖T易误诊。
3.实验室检查：特征性的改变是血清中心肌酶增高，如肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)。CK在发病3～6小时已增高，GOT迟些，LDH更迟。早增高者高峰也早，恢复也快。同时监测几种酶，对判断发病时间有益。AMI时CK等增高程度，对判断病变范围以及溶栓治疗是否达到再通目的有用。近年来测血清肌钙蛋白(CTnT)更敏感，血清肌红蛋白起病3～6小时已升高，恢复也快。
如果没有条件测CK，也可以测血白细胞、血沉，一般心绞痛时不增高。典型的病人根据症状、心电图、血清酶可以尽快诊断。为了抢救濒死心肌，分秒必争地送往有条件进行再灌注治疗的医院。
治疗
检查与治疗同时进行。积极考虑是否能在再灌注疗法中受益，果断采取溶栓或介入治疗。同时毫不放松循证医学已证实的有效治疗措施。
中老年病人剧烈胸闷痛立即呼叫120车救护或立即送医院。测得常规心电图有ST段抬高或ST段下移或T波高尖或倒置，应立即给氧吸入。嚼服阿斯匹林300毫克。抽血送酶学检查。建立输液通道，以便用药。亦可用葡萄糖—胰岛素—钾液滴注。
AMI早期死亡原因为室颤，室颤前常有室早、室速。及时用利多卡因等抗心律失常药物，出现室颤需及时除颤，使病人转危为安。
ST段抬高者发病3小时以内如无禁忌证，首选静脉溶栓治疗。因ST段抬高的病人，大多数存在形成血栓闭塞的有关动脉。3小时内多可成功溶栓，血管再通者达80%以上；超过6小时者仅能有一半成功；但起病12小时以内均可受益。溶栓药物有链激酶、尿激酶、rtPA(组织型纤溶酶原激活剂)，效果无太大差别。溶栓治疗的禁忌证是易出血的病人，能导致出血，特别是脑出血。
近几年对前壁广泛心梗病人进行直接介入治疗开通闭塞血管，获得比溶栓更好的效果。且无出血之虑。但需在90分钟内进行。要求有熟练的医护人员和设备。如果病人于90分钟内送不到符合条件的大医院，则尽快用溶栓治疗。
对无ST段抬高的AMI不主张急性期溶栓或介入治疗。一般内科治疗，预后较好。
在密切监测心律、心率、心功能情况下给抗缺血、抗血小板（阿斯匹林、氯吡格雷）、抗凝治疗。早期应用ACEI、β受体阻滞剂，经循证医学证实能改善预后。近年来推荐用低分子肝素（LMWH），早用他汀类强化调脂治疗。
康复治疗及预防
过去对AMI强调绝对卧床数周，致使病人特别是老年人体力下降，发生褥疮、骨质疏松、坠积性肺炎、下肢静脉血栓，甚至肺栓塞，高龄者往往因此卧床不起。目前主张早期活动和心理治疗，认真执行二级预防措施及服药。早活动、早下床，按个体情况循序渐进增加活动量，绝对卧床1天→床上洗漱→床上活动中小关节→活动大关节→下床大小便→扶床而行→走廊行走→上下一层楼。无并发症者1～2周完成上述活动。如果活动时心率大于170—年龄（如70岁时大于100次/分），血压下降，或出现心律失常、心电图ST段下移，或有心绞痛，则减少活动量。
认真对待代谢综合征（高血压、高血脂、糖耐量降低或糖尿病、肥胖)，戒烟限酒，可以预防冠心病的发生发展。已有冠心病者可以减少AMI发病。三十余年前我院回顾性调查，发现AMI发病前常有近期心绞痛加重，安静时亦发生心绞痛或新出现的心绞痛，当时我们称之为“梗塞先兆”，强调及早治疗可以使绝大多数病人不发生梗塞。目前对这类不稳定心绞痛病人应进行冠脉造影，介入治疗效果更好。至于已患心梗病人，不要再患心梗非常重要。不论是否进行过再灌注治疗、介入治疗置入支架或搭桥手术，均不能一劳永逸。我们多次遇到出院病人带2～4周药，服完后自觉很好，擅自停用阿斯匹林、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和调脂药，加上生活方面不注意(如抽烟、过累)而再次梗塞。医生不应只重视介入手术，忽视生活指导。病人和家属千万不能太大意。药物至少要备2周以上。不要等服完药再去开药而使药物间断。是否该停药或有副作用时，要听从医嘱。