充血性心力衰竭水潴留的机制——Aquaporin2水通道蛋白的作用

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水潴留是充血性心力衰竭的重要病理生理表现。长期以来人们以专力衰竭时水重吸收增加的肾脏机制所知甚少。Aquaporin水通道(AQP)家族的发现是水通道生物学研究的一个新的里程碑。研究发现充血性心力衰竭时肾脏AQP2水通道基因mRNA和蛋白的表达明显上调;AQP2的上调主要由血管加压素所介导,V2受体拮抗剂可显著降低此上调;在充血性心力衰竭时肾脏AQP2表达的改变是选择性的,不伴有肾脏AQP1和AQ
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