【摘 要】
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目的:探讨三七皂苷Rg1(notoginsenoside,Rg1)抗衰老的分子机制。方法:将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹
【机 构】
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昆明医学院附属第一医院神经内科,昆明医学院人体解剖学教研室,
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目的:探讨三七皂苷Rg1(notoginsenoside,Rg1)抗衰老的分子机制。方法:将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D-半乳糖(D-gal)构建SD大鼠衰老模型,并同时给予三七皂苷Rg1预防性治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行空间学习记忆能力检测;用化学比色法检测海马谷胱甘肽还原酶(GR)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量;用免疫组织化学法和免疫印迹法(Western Blot)检测海马中caspase-3前体蛋白和Bcl-2的含量。结果:衰老模型组与假手术组比较:逃避潜伏期明显延长(P<0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P<0.05),跨越平台次数明显减少(P<0.05);海马GR和T-SOD的含量降低(P<0.05),caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显减少(P<0.05),caspase-3前体蛋白活化切割增加(P<0.05);而三七皂苷Rg1处理后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在第III象限逗留的时间明显增加(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05),海马GR和T-SOD的含量升高(P<0.05),caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显增加(P<0.05),caspase-3前体蛋白活化切割减少(P<0.05)。而Bcl-2阳性神经元数及表达在三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三七皂苷Rg1能通过上调衰老模型大鼠海马抗氧化物(酶)GR和T-SOD的含量、抑制凋亡相关蛋白caspase-3前体蛋白的活化切割,而改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。
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