【摘 要】
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目的研究短期暴露于交通来源的大气污染对慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者呼吸道氧化应激及炎性水平的影响。方法采用定组研究设计，筛选45名居住在北京大学医学部附近交通繁忙社区的COPD患者作为研究对象，于2014年11月5日至2015年5月26日期间进行了2次临床随访，采集呼出气冷凝液并测量其中呼吸道氧化应激物（硝酸盐加亚硝酸盐、8-异前列腺素）及炎性指标（白介素-8、呼出气冷凝液pH值）；收集同时
【机 构】
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100191 北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,100191 北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,北京大学第三医院呼吸科,北京大学第三医院呼吸科,100191 北京大学公共卫生学院劳
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目的研究短期暴露于交通来源的大气污染对慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者呼吸道氧化应激及炎性水平的影响。
方法采用定组研究设计，筛选45名居住在北京大学医学部附近交通繁忙社区的COPD患者作为研究对象，于2014年11月5日至2015年5月26日期间进行了2次临床随访，采集呼出气冷凝液并测量其中呼吸道氧化应激物（硝酸盐加亚硝酸盐、8-异前列腺素）及炎性指标（白介素-8、呼出气冷凝液pH值）；收集同时期该区域的环境大气污染物水平和气象资料，利用混合效应模型分析其中交通来源污染物与COPD患者呼吸道氧化应激及炎症水平的关系。
结果第1次随访时，环境中PM2.5、黑炭、NO2、动力学直径小于100 nm的颗粒物数浓度（PNC100）、粒径在100~200 nm以及大气颗粒数浓度（PNC100-200）分别为（156.5±117.7) μg/m3、(10.7±0.7) μg/m3、(165.9±66.0) μg/m3、(397 521±96 712）以及（79 421±44 090)个/m3；第2次随访时分别为（67.9±29.6) μg/m3、(3.4±1.3) μg/m3、(126.1±10.9) μg/m3、(295 682±39 430）以及（24 693±12 369）个／m3，两次随访差异有统计学意义（t值分别为3.10、4.42、2.61、4.02、5.12, P值分别为0.005、<0.001、0.016、<0.001、<0.001）。PNC100-200与COPD患者呼出气冷凝液中硝酸盐加亚硝酸盐浓度水平呈正相关，PNC100-200每升高四分位间距浓度，患者硝酸盐加亚硝酸盐浓度升高65%（95%CI：8%~152%）。PM2.5、黑炭和PNC100-200每升高四分位间距浓度，患者呼出气冷凝液中白介素-8浓度分别升高0.17 ng/ml(95%CI：0.02~0.33）、0.12 ng/ml(95%CI：0.01~0.24）和0.13 ng/ml(95%CI：0.02~0.24）。臭氧每升高四分位间距浓度，患者呼出气冷凝液的pH值降低0.24(95%CI：0.05~0.42）。
结论交通来源大气污染暴露可加重COPD患者呼吸道氧化应激及炎性反应。
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