【摘 要】
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目的 研究Smad蛋白在骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)调控小鼠成牙本质细胞系MDPC-23内Ⅰ型胶原α2链[collagen α2(Ⅰ),COL1A2]表达中的作用.方法细胞免疫组化观察MDPC-23细胞内BMP-2细胞内信号分子Smad1、Smad5和Smad6的表达.瞬时转染和报告基因检测观察Smad1、Smad5和Smad6在BMP-2调
【机 构】
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710032,西安,第四军医大学口腔医学院牙体病科,解放军第306医院全军口腔疾病诊治中心,710032,西安,第四军医大学口腔医学院牙体病科,710032,西安,第四军医大学口腔医学院牙体病科,71
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目的 研究Smad蛋白在骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)调控小鼠成牙本质细胞系MDPC-23内Ⅰ型胶原α2链[collagen α2(Ⅰ),COL1A2]表达中的作用.方法细胞免疫组化观察MDPC-23细胞内BMP-2细胞内信号分子Smad1、Smad5和Smad6的表达.瞬时转染和报告基因检测观察Smad1、Smad5和Smad6在BMP-2调控COL1A2基因转录中的作用. 结果 MDPC-23细胞表达Smad1、Smad5和Smad6.BMP-2能诱导含COL1A2基因启动子的荧光素酶报告基因活性.Smad1或Smad5过表达增强BMP-2诱导的COLIA2基因启动子活性,而Smad6过表达抑制BMP-2诱导的COL1A2基因启动子活性.过表达Smad1或Smad5突变型载体可以阻断BMP-2的诱导能力.结论在MDPC-23细胞内,Smad信号途径存在并发挥功能,参与调控BMP-2对COL1A2基因的转录.Smad信号途径可能在BMP-2调控成牙本质细胞分化和牙本质形成过程中发挥重要作用。
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