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目的:应用人类淋巴母细胞TK6研究微囊藻毒素Microcystin-LR(MCLR)的体外遗传毒性分子机理.方法:藻毒素MCLR(80μg/ml)体外染毒TK6细胞24h后检测tk位点突变频率并进行TK基因缺失突变体LOH的分析.结果:MCLR染毒导致TK6细胞相对存活率下降,TK基因突变频率明显上升,达到对照的5.1倍.MCLR诱导产生半合子LOH(41.7%)的比例是对照(20.7%)的两倍.结论:体外24h染毒TK6细胞MCLR可致突变并表现出断裂剂特性,诱发杂合性丢失而非点突变.