基因重组肿瘤坏死因子对LAK细胞体内外抗肿瘤作用的增强效果

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TNF单独不能诱导LAK活性,也不能进一步提高最适剂量IL-2(1000U/ml)诱导的LAK活性,但能显著增强亚适剂量IL-2(10~100U/ml)诱导的LAK活性。抗TNF单抗和抗IL-2受体β链(p75)单抗显著抑制TNF/IL-2对LAK活性的协同诱导作用。实验证明,TNF能显著增强IL-2/LAK细胞的体内抗肿瘤效果,对于腹水型肝癌小鼠,以联合腹腔内注射TNF/IL-2/LAK细胞的体内抗肿瘤效果最佳。 TNF alone failed to induce LAK activity nor further increased the LAK activity induced by the optimal dose of IL-2 (1000 U / ml) but significantly enhanced LAK activity induced by a suboptimal dose of IL-2 (10-100 U / ml). Anti-TNF monoclonal antibody and anti-IL-2 receptor beta chain (p75) monoclonal antibody significantly inhibited the synergistic induction of TNF / IL-2 on LAK activity. Experiments show that TNF can significantly enhance the antitumor effect of IL-2 / LAK cells in vivo. The antitumor effect of TNF / IL-2 / LAK cells combined with intraperitoneal injection of TNF / IL-2 / LAK cells is best in ascites hepatoma mice.
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