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目的：BCR-ABL SH3结构域双位点突变体构建，探讨其促进CML细胞株凋亡机制，为CML治疗奠定基础。方法：采用重叠延伸PCR 扩增双突变体，构建含ABL SH3双突变基因的重组腺病毒载体，流式细胞术分析突变体对KCL22细胞凋亡的影响；同源建模构建ABL SH3双突变体；PepSite2．0软件预测双突变体相关蛋白结合能力。应用SPSS 16．0软件进行统计分析。结果：成功构建双突变体重组腺病毒载体，流式细胞术显示突变体较野生型显著促进 KCL22细胞凋亡；成功模拟并获得稳定的双突变体三维结构，筛选出的突变体与相关蛋白结合能力较野生型大大提高。结论：双突变体显著促进KCL22细胞凋亡，为ABL SH3结构研究及CML的治疗提供了理论基础。