miRNAs是一类非编码的小分子RNA，对LECs的凋亡发挥调控作用，但miRNAs对年龄相关性白内障患者LECs中氧化损伤的生物学效应及其机制仍需进一步研究。

探讨miR-204在体内及体外对年龄相关性白内障氧化损伤的作用及其机制。

收集20例年龄相关性白内障患者的晶状体前囊膜和20个正常供体眼晶状体前囊膜，采用实时荧光定量PCR法检测2个组晶状体前囊膜中miR-204的表达量。对人晶状体上皮细胞系HLE-B3进行培养，在细胞培养液中添加200 μmol/L H₂O₂建立LECs氧化损伤模型，然后将细胞分为模型对照组、miR-204拟似物组、拟似物对照组、miR-204拮抗物组、拮抗物对照组，分别在细胞培养液中添加相应的转染剂，未用H₂O₂处理的LECs作为正常对照组。转染后24 h采用实时定量PCR法测定各组LECs中miR-204 mRNA的表达以验证转染率；采用流式细胞仪测定体外各组细胞的凋亡率；采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测LECs中TP53INP1及p53 mRNA和蛋白的相对表达量。

年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜中miR-204 mRNA相对表达量明显低于正常人，差异有统计学意义(t＝14.21，P<0.05)。正常对照组、模型对照组、miR-204拟似物组、拟似物对照组、miR-204拮抗物组、拮抗物对照组细胞凋亡率分别为1.31±0.12、4.90±0.28、2.60±0.15、4.39±0.20、5.74±0.13和4.34±0.63，模型对照组细胞凋亡率明显高于正常对照组，差异有统计学意义(t＝－20.69，P<0.01)；miR-204拟似物组细胞凋亡率明显低于拟似物对照组，而miR-204拮抗物组细胞凋亡率明显高于拮抗物对照组，差异均有统计学意义(t＝－12.20，P<0.01；t＝3.79，P<0.05)。实时荧光定量PCR和Western blot法检测结果显示，模型对照组细胞中TP53INP1、p53 mRNA及蛋白的相对表达量明显高于正常对照组，差异均有统计学意义(mRNA相对表达量：t＝6.44、11.71，均P<0.01；蛋白相对表达量：t＝10.72、t＝19.40，均P<0.01)；miR-204拟似物组细胞中TP53INP1、p53 mRNA和蛋白的相对表达量低于拟似物对照组，差异均有统计学意义(mRNA相对表达量：t＝－19.28、－10.58，均P<0.01；蛋白相对表达量：t＝－6.50、－6.36，均P<0.05)；miR-204拮抗物组TP53INP1、p53 mRNA的相对表达量高于拮抗物对照组，差异均有统计学意义(mRNA相对表达量：t＝4.07、3.74，均P<0.05；蛋白相对表达量：t＝7.18、10.58，均P<0.05)。

MiR-204通过下调靶基因TP53INP1在LECs中的表达抑制LECs的凋亡，从而对年龄相关性白内障LECs发挥抗氧化损伤作用，该作用可能是通过影响TP53INP1-p53通路实现的。