【摘 要】
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目的:研究人参糖肽（GGP）降血糖机制。方法:为了观察GGP对胰岛素分泌和糖酵解的影响,给予GGP后,测定血糖（BG）和肝糖元（LG）含量,及胰岛素、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LC）水平。通过测定给予G
【机 构】
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吉林大学生物工程研究所,吉林大学生物工程研究所,吉林省中医中药研究院,吉林天然药物研究所,吉林大学生物工程研究所,吉林天然药物研究所,长春中医学院附属医院中日医学科学研究所 长春 130021 中国
【出 处】
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Acta Pharmacologica Sinica
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目的:研究人参糖肽（GGP）降血糖机制。方法:为了观察GGP对胰岛素分泌和糖酵解的影响,给予GGP后,测定血糖（BG）和肝糖元（LG）含量,及胰岛素、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LC）水平。通过测定给予GGP前后肝组织柠檬酸合成酶（CTS）、苹果酸脱氢酶（MDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活性变化,推测对糖有氧氧化过程的影响。通过测定肝组织腺苷酸环化酶（AC）活性和cAMP水平,研究人参糖肽对糖代谢的影响及与第二信使cAMP的关系。通过检测肝组织磷酸化酶（PP）活性推测药物对肝糖元代谢的影响。检测药物对细胞膜受体的影响,观察了β-受体阻滞剂普萘洛尔和α-受体阻滞剂酚妥拉明对GGP作用的影响。为了证明GGP与β-受体的结合,观察了GGP与[3H]DHA对北京鸭红细胞膜β-受体的竞争性结合。结果:GGP在降低血糖和肝糖原的剂量下（100,200mg/kg,ip或50,100mg/kg,iv）,仅于给药后20分钟,小鼠血浆胰岛素水平即升高,且GGP降低血糖作用可持续16小时;同时,血中LC含量及血和肝组织LDH活性降低。而肝组织AC、CTS、MDH、SDH、COO、PP活力和cAMP水平升高,β-受体阻滞剂普萘洛尔可阻滞GP降低肝糖元作用,GGP可竞争性抑制放射配基[3H]DHA与红细胞膜β-受体的结合,其IC50为63nmol·L-1。结论:GGP为β-受体激动剂,通过第二信使cAM
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