【摘 要】
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HCV相关性肝癌的致病机制尚不清楚.人们发现细胞凋亡的抑制有利于逃避机体的免疫监视及细胞毒性治疗引起的细胞死亡,在肿瘤形成过程中起重要作用.凋亡参与HCV相关性疾病的致
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HCV相关性肝癌的致病机制尚不清楚.人们发现细胞凋亡的抑制有利于逃避机体的免疫监视及细胞毒性治疗引起的细胞死亡,在肿瘤形成过程中起重要作用.凋亡参与HCV相关性疾病的致病机制及其预后.HCV NS3蛋白在病毒生活周期中起重要作用,且可和宿主蛋白相互作用.已有研究表明,HCV NS3蛋白与肝癌的发生密切相关[1,2].本实验以人永生化肝细胞系QSG7701为载体建立的稳定表达HCV NS3蛋白的肝细胞模型为研究对象,观察HCV NS3蛋白对血清饥饿所诱导的QSG7701细胞凋亡的影响,以探讨HCV NS3蛋白是否通过对细胞凋亡的调控参与HCV相关性肝癌的发生.
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