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目的研究肺炎链球菌表面蛋白A(Streptococcus pneumoniae surface protein A,SpspA)促人类单核细胞产生多种炎性细胞因子和趋化因子的可能机制。方法使用炎症相关的信号分子ERK、p38MARK、pI3K、JAK的抑制剂预处理人类单核细胞后,观察SpspA对细胞因子分泌作用的影响。然后利用流式细胞术和Western blot方法检测SpspA对人嗜单核细胞中各信号分子磷酸化水平的影响。结果 ERK或p38MARK的抑制剂预处理人类单核细胞后,可以扭转SpspA促细胞分泌炎性细胞因子和趋化因子的现象;而ERK、JNK的抑制剂无此效果。流式细胞术和Western blot方法均证实SpspA可以上调人类单核细胞中的ERK和p38MAPK蛋白的磷酸化水平。结论肺炎链球菌SpspA诱导人类单核细胞分泌细胞因子和趋化因子受MAPK家族中的ERK和p38MARK途径调控。