【摘 要】
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目的 探讨在糖尿病性白内障形成中多元醇通路活性增强对晶状体上皮细胞凋亡和caspase-3活性的影响,以及丙酮酸的对抗作用.方法 将Wistar大鼠220只随机分成3组:对照组(60只),模型组(80只),治疗组(80只).模型组、治疗组应用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病,治疗组饲料及饮水中添加2%丙酮酸钠.每2周用手持式裂隙灯显微镜观察晶状体的改变,分别于实验4、8和12周采用高效液相色谱仪检测
【机 构】
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佳木斯大学附属第一医院,佳木斯大学附属第一医院眼科,佳木斯大学基础医学院生理教研室,佳木斯大学附属第一医院眼科,110001,沈阳,中国医科大学附属第四医院眼科
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目的 探讨在糖尿病性白内障形成中多元醇通路活性增强对晶状体上皮细胞凋亡和caspase-3活性的影响,以及丙酮酸的对抗作用.方法 将Wistar大鼠220只随机分成3组:对照组(60只),模型组(80只),治疗组(80只).模型组、治疗组应用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病,治疗组饲料及饮水中添加2%丙酮酸钠.每2周用手持式裂隙灯显微镜观察晶状体的改变,分别于实验4、8和12周采用高效液相色谱仪检测3组大鼠晶状体组织中葡萄糖、山梨醇含量变化,流式细胞术检测晶状体上皮细胞凋亡,免疫印迹法分析caspase-3的活化.结果 12周后模型组晶状体全部有不同程度的白内障形成,而在同一时间段治疗组晶状体的混浊程度明显轻于模型组.模型组与对照组比较,大鼠晶状体组织中葡萄糖、山梨醇含量显著升高,细胞凋亡率上升,并伴随caspase-3活化增高.治疗组与模型组比较,晶状体组织中葡萄糖、山梨醇含量显著降低,细胞凋亡率下降,caspase-3活化降低.结论 多元醇通路代谢增强是糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡的重要诱发因素,可能通过活化caspase-3途径而诱导晶状体上皮细胞凋亡.丙酮酸可通过抑制多元醇代谢通路的活性增强而有效的抑制晶状体上皮细胞的凋亡,延缓糖尿病性白内障的形成。
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