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目的:研究囊泡单胺类转运体(VMAT)功能抑制在帕金森病发病机制中的作用途径.方法:用MTr法及流式细胞仪观察VMAT功能抑制对大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)存活的影响和细胞死亡方式.结果:单独作用的VMAT抑制剂利血平对PC12细胞无毒性作用;超过一定浓度的多巴胺(0.2 mmol/L)对PC12细胞有毒性作用;利血平协同多巴胺明显增加多巴胺的毒性,使同样浓度的多巴胺诱发PC12细胞的凋亡率明显增加.随着多巴胺浓度的增加脂质过氧化物丙二醛(MDA)亦相应增加.受药物毒性作用的PC12细胞主要以凋亡途径死亡.