探讨积雪草酸（AA）对异丙肾上腺素（ISO）诱导心肌细胞肥大的影响。

体外培养大鼠心肌细胞H9c2，分为对照组、ISO组和ISO+AA组。ISO组使用10 mmol/L ISO处理H9c2细胞诱导心肌细胞肥大，ISO+AA组加入不同浓度AA和10 mmol/L ISO处理H9c2细胞，对照组加入0.5%二甲基亚砜（DMSO）作为溶媒对照。实时定量PCR检测心房钠尿肽（ANP）、β-肌球蛋白重链（β-MHC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、血红素加氧酶1（HO-1）基因的表达，免疫荧光染色测量心肌细胞横截面积，免疫印迹法检测心肌肥大相关信号通路改变，荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧簇（ROS）水平。

实时定量PCR显示，与对照组比较，ISO处理48 h后H9c2细胞心肌肥大标志物ANP和β-MHC mRNA表达上调（均P<0.05），而5、10、20 μmol/L的AA干预48 h可显著降低ISO诱导的ANP和β-MHC mRNA表达上调（均P<0.05），且具有浓度依赖性；20 μmol/L AA处理H9c2细胞12、24和48 h，均能抑制ISO诱导的ANP和β-MHC mRNA表达上调（均P<0.05）。免疫荧光染色测量各组心肌细胞横截面积显示，对照组、ISO组和ISO（10 mmol/L）+AA（20 μmol/L）组心肌细胞横截面积分别为（1 946±49）μm²、（2 952±111）μm²、（2 548±59）μm²。与对照组比较，ISO组心肌细胞横截面积增加，而20 μmol/L AA能显著降低ISO导致的心肌细胞肥大（均P<0.05）。免疫印迹显示ISO可导致蛋白激酶B（AKT）-糖原合成酶激酶3β（GSK3β）和细胞外信号调节激酶（ERK）-c-Jun氨基末端激酶（JNK）等心肌肥大相关信号通路活化，而20 μmol/L AA能够抑制上述信号通路的活化。荧光探针DCFH-DA检测显示，20 μmol/L AA能够明显抑制ISO诱导的细胞内ROS水平增加。实时定量PCR检测显示，20 μmol/L AA能够明显抑制ISO诱导的GSH-Px、SOD和HO-1 mRNA表达上调。

AA可通过抑制AKT-GSK3β和ERK-JNK信号通路减弱氧化应激，从而抑制ISO所致的心肌细胞肥大。