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目的 研究心房颤动(房颤)患者心房肌电生理重塑机制并探讨缬沙坦在房颤患者治疗中的作用及可能机制. 方法经典两步酶解法分离单个心房肌细胞,膜片钳全细胞法记录离子电流,并分别观察缬沙坦(10 μmol/L)对房颤组和窦性心律(窦律)组心房肌细胞各离子电流的影响. 结果 (1)与窦律组比较:房颤组心房肌细胞L型钙电流(ICa-L)密度降低(P<0.001),瞬间外向钾电流(Ito1)密度降低(P<0.001),内向整流性钾电流(IK1)在超极化状态密度增加(P<0.05).两组超速激活延迟整流性钾电流(IKur)和快速内向钠电流(INa)差异无显著性.(2) 缬沙坦灌流前后两组心房肌细胞各离子电流自身前后对比:以10 μmol/L缬沙坦灌流后,房颤组心房肌细胞INa密度峰值减少65.68%(P<0.001),膜电位+50 mV时IKur密度减少30.70%(P<0.05),膜电位-120 mV时IK1密度减少23.32% (P<0.05);窦律组心房肌细胞仅INa密度峰值减少59.49%(P<0.001),IKur和IK1无显著改变.缬沙坦对房颤和窦律组心房肌细胞Ito1及ICa-L无显著影响. 结论心房肌细胞ICa-L、Ito1密度降低而超极化状态时IK1密度增加,是房颤患者心房肌电生理重塑的重要离子基础;缬沙坦对房颤患者心房肌细胞离子电流表现出异于窦律患者的作用,可能有利于改善房颤导致的心房电重塑。