【摘 要】
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几十年来,不断有关于子痫前期病理生理改变的新发现,从最初的病理生理基础--全身小动脉痉挛,到之后的全身性过度炎症反应、内皮细胞激活、氧化应激等环节,以及近年来的胎盘缺血原因的研究--子宫螺旋动脉重铸障碍,疾病的发生发展过程似乎逐渐清晰.随着研究的不断深入,人们发现子痫前期是一个多脏器、多系统参与的复杂过程,各因素之间又相互影响,如血管内皮损伤引起内皮细胞源性血管活性物质生成失衡,导致血管痉挛,血管
【机 构】
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100026,首都医科大学附属北京妇产医院产科,100026,首都医科大学附属北京妇产医院产科
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几十年来,不断有关于子痫前期病理生理改变的新发现,从最初的病理生理基础--全身小动脉痉挛,到之后的全身性过度炎症反应、内皮细胞激活、氧化应激等环节,以及近年来的胎盘缺血原因的研究--子宫螺旋动脉重铸障碍,疾病的发生发展过程似乎逐渐清晰.随着研究的不断深入,人们发现子痫前期是一个多脏器、多系统参与的复杂过程,各因素之间又相互影响,如血管内皮损伤引起内皮细胞源性血管活性物质生成失衡,导致血管痉挛,血管痉挛又可引起缺氧,使血管损伤加重.多系统的相互作用和影响成为一种连锁性的反应,一旦触发,即使原发因素消除或减弱,反应仍继续.有肾移植病史的妇女子痫前期发病率达50%[1],提示,子痫前期的基础病理生理改变与肾脏这一重要脏器可相互影响,形成恶性循环,使病情逐渐加重.现就子痫前期肾脏病理生理改变的新进展综述如下。
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子宫内膜癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一.手术治疗是子宫内膜癌的首选治疗方法,自1988年子宫内膜癌采用手术病理分期以来,通过手术和术后选择性地辅助放疗取得了理想的治疗效果.化疗在子宫内膜癌中的作用一直存在争议.以往认为,子宫内膜癌对化疗尤其是对全身化疗不敏感,但美国妇科肿瘤协作组(GOG)122研究报道,抗癌药物治疗子宫内膜癌可取得较好疗效[1]。
近年来新发现的一类内源性微小RNA(microRNA,miRNA),长度只有22个核苷酸左右,不编码蛋白质,通过碱基配对决定mRNA的翻译和稳定性,沉默编码基因的表达,从而调控细胞的分化、生长、发育、增殖、代谢、凋亡等功能[1-2]。
目的 研究北京协和医院常规体检妇女的盆腔器官脱垂(POP)情况及其临床特征,探讨其发病相关因素.方法 对2008年1月-2009年8月在本院行常规健康体检的972名成年妇女进行现场问卷调查以及妇科检杳,由专人采用POP定量分度(POP-Q)法九格表进行测量,并记录各项指标的测量值.结果 (1)观察对象的平均年龄为(42±10)岁(22～78岁),平均身高(162±5)cm(142～180 cm),
目的 探讨大气颗粒物(PM)亚急性暴露对小鼠妊娠和胚胎发育的影响.方法选择雌、雄小鼠各40只按1∶1合笼,将妊娠的雌鼠随机分为对照(A组)、小剂量PM暴露(B组)、中剂量PM暴露(C组)、大剂量PM暴露(D组)、超大剂量PM暴露(E组),每组8～11只.从妊娠0～19 d分别向A组小鼠咽后壁接种磷酸盐缓冲液,向B、C、D、E组小鼠咽后壁接种PM标准品SRM1649a混悬液(浓度分别为0.09、0.
目的 研究脂氧素对脂多糖诱导的脐静脉内皮细胞通透性的影响,并进一步探讨其机制.方法 取华中科技大学同济医学院附属同济医院产科因社会因素行剖宫产术的健康产妇分娩的新生儿脐带,分离原代脐静脉内皮细胞后进行传代培养并分组:(1)对照组.(2)脂多糖组:加入10 mg/L脂多糖培养24 h.(3)脂多糖+脂氧素A4组:加入100 nmol/L脂氧素A4和10 mg/L脂多糖共同培养24 h.(4)脂多糖+
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