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<正>肝纤维化是由急性或持续的肝损害慢性化而始动,继之以炎性细胞游走、枯否细胞激活,导致贮脂细胞(Ito细胞)增生、转化和分裂,从而使胶原合成增多,蛋白多糖、透明质酸、结构性糖蛋白等细胞外基质水平提高的动态发展过程.最近的大量研究表明,肝纤维化存在着高度复杂的病理生化反应,肝实质细胞与非实质细胞及它们与周围细胞外基质构成的网络,还有多种信号介导的并成为生长因子海绵样接受容器(sponge-Likereservoir of growth factors)的靶细胞都参与了