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目的研究慢肾康宁对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将Wistar雄性大鼠60只分成正常组、模型组、对照组(给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1)和高、中、低剂量实验组(分别给予慢肾康宁30,15,7.5 mg·kg-1·d-1)。用腺嘌呤灌胃(250 mg·kg-1·d-1)诱导肾间质纤维化大鼠模型,2 h后给予上述药物进行灌胃,造模周期为连续21 d,给药时间连续30 d。用生化法测定血清肌酸酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白定量（24 h MTP）水平和肾小球滤过率（eGFR）;以苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠肾组织病理改变情况;以马松（Masson）染色观察大鼠肾胶原沉积情况。结果模型组和高、中、低剂量实验组SCr分别为（340.00±22.99）,（176.80±18.60）,（234.75±13.59）,（266.11±14.78）μmol·L-1;BUN分别为（23.74±2.51）,（14.53±2.25）,（18.78±0.88）,（18.90±2.14）mmol·L-1;24 h MTP分别为（675.86±74.58）,（323.81±41.83）,（438.84±34.69）,（493.76±37.04）mg·d-1;eGFR分别为（19.30±2.48）,（49.96±10.95）,（32.61±10.75）,（27.18±5.98）mL·min-1,与正常组相比,差异均有统计学意义（均P<0.05）。HE染色和Masson染色结果显示,与正常组比较,模型组肾间质损伤严重且肾间质胶原物质大量沉积,实验组肾间质小管损伤减轻,肾间质胶原物质沉积减少,差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论慢肾康宁具有护肾作用,可显著改善肾间质纤维化大鼠的间质化进展状态,其可能的机制与调控肾SIRT1活性,抑制COX-2表达,以抵抗肾炎症反应,提高肾的抗氧化应激能力,从而延缓慢性肾衰竭的发生、发展。