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目的研究慢肾康宁对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将Wistar雄性大鼠60只分成正常组、模型组、对照组(给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1)和高、中、低剂量实验组(分别给予慢肾康宁30,15,7.5 mg·kg-1·d-1)。用腺嘌呤灌胃(250 mg·kg-1·d-1)诱导肾间质纤维化大鼠模型,2 h后给予上述药物进行灌胃,造模周期为连续21 d,给药时间连续30 d。用生化法测定血清肌酸酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24 h MTP)水平和肾小球滤过率(eGFR);以苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠肾组织病理改变情况;以马松(Masson)染色观察大鼠肾胶原沉积情况。结果模型组和高、中、低剂量实验组SCr分别为(340.00±22.99),(176.80±18.60),(234.75±13.59),(266.11±14.78)μmol·L-1;BUN分别为(23.74±2.51),(14.53±2.25),(18.78±0.88),(18.90±2.14)mmol·L-1;24 h MTP分别为(675.86±74.58),(323.81±41.83),(438.84±34.69),(493.76±37.04)mg·d-1;eGFR分别为(19.30±2.48),(49.96±10.95),(32.61±10.75),(27.18±5.98)mL·min-1,与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HE染色和Masson染色结果显示,与正常组比较,模型组肾间质损伤严重且肾间质胶原物质大量沉积,实验组肾间质小管损伤减轻,肾间质胶原物质沉积减少,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论慢肾康宁具有护肾作用,可显著改善肾间质纤维化大鼠的间质化进展状态,其可能的机制与调控肾SIRT1活性,抑制COX-2表达,以抵抗肾炎症反应,提高肾的抗氧化应激能力,从而延缓慢性肾衰竭的发生、发展。