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【摘要】目的:分析急性胰腺炎的CT表现，探讨CT扫描对急性胰腺炎的诊断价值。方法:结合临床及生化检查，回顾性分析45例急性胰腺炎的CT表现。结果:水肿型34例，出血坏死型11例。并发症有假囊肿形成13例，脓肿形成2例，转为慢性6例。结论:CT扫描对急性胰腺炎的诊断及分型快速、准确，对临床治疗和判断愈后提供可靠依据。
【关键词】急性胰腺炎；体层摄影术；X线计算机
【中图分类号】R152【文献标识码】V【文章编号】1005-0515(2011)03-0256-01
急性胰腺炎是胰腺的消化酶消化胰腺自身及邻近组织所引起的急性炎症性疾病。多见于成年男性，暴饮、暴食、胆道疾患、外伤、穿透性溃疡病及手术是其常见病因。其临床表现取决于病理改变，分水肿型和出血坏死型[1~2]。笔者总结我院2010年1月~2011年1月的45例，旨在及时诊断和正确分型，以利于临床治疗和对愈后的估计。
1 材料和方法
1.1 临床资料45例患者，男28例，女17例，年龄11~75岁，平均47.5岁。临床表现为急性腹痛、腹胀、呕吐及发热。生化检查：白细胞升高23例，45例血、尿淀粉酶均不同程度升高。急性外伤史3例，黄疸4例。
1.2 设备及检查方法使用西门子SOMATOM Emotion DUO 双排螺旋CT机，条件130kv，100~150mA，层厚5~6mm，重建层厚3~6mm。8例作增强扫描，采用碘佛醇(320mgI)80~100ml,高压注射速率2.5~3ml/秒。
2 结果
2.1 水肿型（34例）胰腺局限性肿大，以体尾部肿大多见（23例），胰头体尾均肿大8例，胰腺肿大不明显3例。34例均表现为胰腺密度均匀性增高，胰周脂肪模糊。胰腺周围有少量渗液28例，渗液为1~2个腹膜间隙。中-大量渗液6例，渗液达2~4个腹膜间隙。34例均见左侧肾筋膜增厚，其中双侧增厚11例。伴单侧或双侧胸腔积液14例，胆总管下端阳性结石3例，胆囊增大伴或不伴结石6例，假囊肿形成8例。增强扫描3例见胰腺呈均匀强化。
2.2 出血坏死型（11例）胰腺弥漫性肿大9例，胰体尾部明显肿大2例。其形态不规则，轮廓模糊，胰周及多个腹膜间隙有大量渗液，多者达5个腹膜间隙。胰腺内见不规则低密度灶10例，见高密度出血灶2例，出血灶CT值为60~71HU。其中见蜂窝织炎3例，假囊肿形4例，少者1个，多者达8~10个，最大者达10×12cm。见脓肿形成2例，分别在左肾前间隙和小网膜囊区见蜂窝状气泡影及软组织密度影。见单侧胸腔积液4例，双侧胸腔积液6例，大量腹水5例，胆管扩张4例。本组11例均见左肾筋膜增厚，其中双侧增厚6例。增强扫描5例均见胰腺内不规则无强化区，假囊肿壁见轻微环状强化，1例脓肿壁明显强化。
2.3 并发症及转归本组死亡2例，行手术治疗及腹腔引流术3例。转为慢性6例，经多次复查，见胰腺萎缩或不成比例，其中见胰管和胰实质内不规则钙化2例，胰管扩张3例。假囊肿长期存在4例，并发肝脏损伤3例，表现为肝实质密度均匀性减低，并发糖尿病9例。
3 讨论
3.1 病因及发病机制急性胰腺炎常为几种病因综合作用而发病，在我国，胆道疾病引起胆总管和胰管壶腹部出口梗阻是最常见的原因。据统计，胆总管和胰管共同汇合于壶腹部占2/3，胰管单独开口于十二指肠乳头仅占1/3[1]。由于壶腹部狭窄和梗阻以及oddis括约肌痉挛水肿，可使胆道压力增高，胆汁反流入胰管引起急性胰腺炎；再者是胰液分泌增多和排泄受阻，胰管内压增高，胰管和胰腺泡破裂，胰液外溢入胰腺间质而引起胰腺炎；进食过多油脂食物和大量酗酒可使胰液分泌增加或引起十二指腸乳头水肿而发生急性胰腺炎；胰周器官穿孔或炎症，腹部外伤或手术损伤胰管，均可引起急性胰腺炎。本组外伤性2例，其中1例为胰体部断裂。此外，5%~10%患者病因不明，可能与自身免疫有关[1]。急性胰腺炎发病机制复杂，一般认为是胰腺分泌的胰蛋白酶、胰脂酶对胰腺组织和周围组织的自身消化和本身的防卫作用下降。当胆汁或十二指肠液反流入胰管，使胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶，该酶促使磷脂酶A、弹力蛋白酶和脂肪酶生成，又分别促使细胞坏死，胰血管破裂、出血及脂肪坏死。胰蛋白酶还能促使激肽酶原转化为激肽酶，再将血中的激肽原分解成激肽和缓激肽，促使血管扩张，通透性增加，血浆外渗，导致血压下降甚至休克发生。正常时胰腺泡和胰管中含有胰蛋白酶抑制物质，当生理性防卫功能下降时，促进胰腺的自身消化过程。急性胰腺炎的病理改变与致病原因和机体反应状态关系密切，水肿、出血、坏死是其基本病理过程，水肿型可转化为出血坏死型。
3.2 CT表现急性胰腺炎的主要诊断依据是临床表现和生化检查。一部分患者早期出现症状时，血、尿淀粉酶测定表现正常，这时CT检查十分有意义，但少数患者可以是一过性水肿，约1/3患者CT检查可显示胰腺完全正常[2]。急性胰腺炎的主要CT表现为胰腺肿大，可以是局限性肿大（25/45），亦可为弥漫性肿大（16/45）。其形态不规则，轮廓模糊。水肿型胰周常见少量炎性渗液，而出血坏死常有中-大量炎性渗液，甚至大量腹水；胰腺出现坏死可见低密度区（11/11），而出血则表现为高密度（2/11）；还可见蜂窝织炎及软组织密度影（3/11）。本组45例出现胸腔积液24例，其中水肿型14例，出血坏死型10例。形成机制可能为胰液经腹膜后进入胸导管引起胸膜炎而产生[1]。本组45例均见左侧肾筋膜增厚，其中双侧增厚17例。急性胰腺炎的主要并发症是假囊肿和脓肿形成。假囊肿（13/45）是积液未被吸收，由纤维组织包裹，在4~6周内形成，其数目不等，大小不一，少者1个，多者数个，大者达10cm以上，常使周围器官受压推移。脓肿形成见于出血坏死型（2/11），本组1例位于小网膜囊区和左肾前间隙见蜂窝状气体影；另1例位于胰尾前方小网膜囊及脾门区见分隔样含气囊腔，周围见软组织影。
3.3 CT分级及意义急性胰腺炎行CT检查，不仅能协助临床判断胰腺炎的有无，而且能判断其类型，进行必要的分类，估计胰腺的肿大情况，坏死程度，胰液外渗的数量和范围，有无并发症。本组45例参照Balthazr的5级分类法[3]，A级无，B~C级34例，D~E级10例。
总之，CT在急性胰腺炎的诊断和治疗中具有重要价值，它不仅可以显示胰腺自身肿大，还可以显示出血及坏死的部位、范围、程度，并能显示腹腔、腹膜间隙及肾筋膜受累，便于了解病变吸收、消退、有无进展等情况，为临床选择治疗方案及判断愈后提供可靠依据。
参考文献
[1] 祝惠民.内科学.北京：人民卫生出版社，2000.253~257
[2] 曹丹庆，蔡祖龙.全身CT诊断学.北京：人民军医出版社，1997.4813.许达生，陈君禄，黄兆民.临床CT诊断学-CT诊断要点.少见征象与误诊分析.广州：广东科技出版社，1998.234
作者单位：150000 黑龙江省医院南岗院区
【关键词】急性胰腺炎；体层摄影术；X线计算机
【中图分类号】R152【文献标识码】V【文章编号】1005-0515(2011)03-0256-01
急性胰腺炎是胰腺的消化酶消化胰腺自身及邻近组织所引起的急性炎症性疾病。多见于成年男性，暴饮、暴食、胆道疾患、外伤、穿透性溃疡病及手术是其常见病因。其临床表现取决于病理改变，分水肿型和出血坏死型[1~2]。笔者总结我院2010年1月~2011年1月的45例，旨在及时诊断和正确分型，以利于临床治疗和对愈后的估计。
1 材料和方法
1.1 临床资料45例患者，男28例，女17例，年龄11~75岁，平均47.5岁。临床表现为急性腹痛、腹胀、呕吐及发热。生化检查：白细胞升高23例，45例血、尿淀粉酶均不同程度升高。急性外伤史3例，黄疸4例。
1.2 设备及检查方法使用西门子SOMATOM Emotion DUO 双排螺旋CT机，条件130kv，100~150mA，层厚5~6mm，重建层厚3~6mm。8例作增强扫描，采用碘佛醇(320mgI)80~100ml,高压注射速率2.5~3ml/秒。
2 结果
2.1 水肿型（34例）胰腺局限性肿大，以体尾部肿大多见（23例），胰头体尾均肿大8例，胰腺肿大不明显3例。34例均表现为胰腺密度均匀性增高，胰周脂肪模糊。胰腺周围有少量渗液28例，渗液为1~2个腹膜间隙。中-大量渗液6例，渗液达2~4个腹膜间隙。34例均见左侧肾筋膜增厚，其中双侧增厚11例。伴单侧或双侧胸腔积液14例，胆总管下端阳性结石3例，胆囊增大伴或不伴结石6例，假囊肿形成8例。增强扫描3例见胰腺呈均匀强化。
2.2 出血坏死型（11例）胰腺弥漫性肿大9例，胰体尾部明显肿大2例。其形态不规则，轮廓模糊，胰周及多个腹膜间隙有大量渗液，多者达5个腹膜间隙。胰腺内见不规则低密度灶10例，见高密度出血灶2例，出血灶CT值为60~71HU。其中见蜂窝织炎3例，假囊肿形4例，少者1个，多者达8~10个，最大者达10×12cm。见脓肿形成2例，分别在左肾前间隙和小网膜囊区见蜂窝状气泡影及软组织密度影。见单侧胸腔积液4例，双侧胸腔积液6例，大量腹水5例，胆管扩张4例。本组11例均见左肾筋膜增厚，其中双侧增厚6例。增强扫描5例均见胰腺内不规则无强化区，假囊肿壁见轻微环状强化，1例脓肿壁明显强化。
2.3 并发症及转归本组死亡2例，行手术治疗及腹腔引流术3例。转为慢性6例，经多次复查，见胰腺萎缩或不成比例，其中见胰管和胰实质内不规则钙化2例，胰管扩张3例。假囊肿长期存在4例，并发肝脏损伤3例，表现为肝实质密度均匀性减低，并发糖尿病9例。
3 讨论
3.1 病因及发病机制急性胰腺炎常为几种病因综合作用而发病，在我国，胆道疾病引起胆总管和胰管壶腹部出口梗阻是最常见的原因。据统计，胆总管和胰管共同汇合于壶腹部占2/3，胰管单独开口于十二指肠乳头仅占1/3[1]。由于壶腹部狭窄和梗阻以及oddis括约肌痉挛水肿，可使胆道压力增高，胆汁反流入胰管引起急性胰腺炎；再者是胰液分泌增多和排泄受阻，胰管内压增高，胰管和胰腺泡破裂，胰液外溢入胰腺间质而引起胰腺炎；进食过多油脂食物和大量酗酒可使胰液分泌增加或引起十二指腸乳头水肿而发生急性胰腺炎；胰周器官穿孔或炎症，腹部外伤或手术损伤胰管，均可引起急性胰腺炎。本组外伤性2例，其中1例为胰体部断裂。此外，5%~10%患者病因不明，可能与自身免疫有关[1]。急性胰腺炎发病机制复杂，一般认为是胰腺分泌的胰蛋白酶、胰脂酶对胰腺组织和周围组织的自身消化和本身的防卫作用下降。当胆汁或十二指肠液反流入胰管，使胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶，该酶促使磷脂酶A、弹力蛋白酶和脂肪酶生成，又分别促使细胞坏死，胰血管破裂、出血及脂肪坏死。胰蛋白酶还能促使激肽酶原转化为激肽酶，再将血中的激肽原分解成激肽和缓激肽，促使血管扩张，通透性增加，血浆外渗，导致血压下降甚至休克发生。正常时胰腺泡和胰管中含有胰蛋白酶抑制物质，当生理性防卫功能下降时，促进胰腺的自身消化过程。急性胰腺炎的病理改变与致病原因和机体反应状态关系密切，水肿、出血、坏死是其基本病理过程，水肿型可转化为出血坏死型。
3.2 CT表现急性胰腺炎的主要诊断依据是临床表现和生化检查。一部分患者早期出现症状时，血、尿淀粉酶测定表现正常，这时CT检查十分有意义，但少数患者可以是一过性水肿，约1/3患者CT检查可显示胰腺完全正常[2]。急性胰腺炎的主要CT表现为胰腺肿大，可以是局限性肿大（25/45），亦可为弥漫性肿大（16/45）。其形态不规则，轮廓模糊。水肿型胰周常见少量炎性渗液，而出血坏死常有中-大量炎性渗液，甚至大量腹水；胰腺出现坏死可见低密度区（11/11），而出血则表现为高密度（2/11）；还可见蜂窝织炎及软组织密度影（3/11）。本组45例出现胸腔积液24例，其中水肿型14例，出血坏死型10例。形成机制可能为胰液经腹膜后进入胸导管引起胸膜炎而产生[1]。本组45例均见左侧肾筋膜增厚，其中双侧增厚17例。急性胰腺炎的主要并发症是假囊肿和脓肿形成。假囊肿（13/45）是积液未被吸收，由纤维组织包裹，在4~6周内形成，其数目不等，大小不一，少者1个，多者数个，大者达10cm以上，常使周围器官受压推移。脓肿形成见于出血坏死型（2/11），本组1例位于小网膜囊区和左肾前间隙见蜂窝状气体影；另1例位于胰尾前方小网膜囊及脾门区见分隔样含气囊腔，周围见软组织影。
3.3 CT分级及意义急性胰腺炎行CT检查，不仅能协助临床判断胰腺炎的有无，而且能判断其类型，进行必要的分类，估计胰腺的肿大情况，坏死程度，胰液外渗的数量和范围，有无并发症。本组45例参照Balthazr的5级分类法[3]，A级无，B~C级34例，D~E级10例。
总之，CT在急性胰腺炎的诊断和治疗中具有重要价值，它不仅可以显示胰腺自身肿大，还可以显示出血及坏死的部位、范围、程度，并能显示腹腔、腹膜间隙及肾筋膜受累，便于了解病变吸收、消退、有无进展等情况，为临床选择治疗方案及判断愈后提供可靠依据。
参考文献
[1] 祝惠民.内科学.北京：人民卫生出版社，2000.253~257
[2] 曹丹庆，蔡祖龙.全身CT诊断学.北京：人民军医出版社，1997.4813.许达生，陈君禄，黄兆民.临床CT诊断学-CT诊断要点.少见征象与误诊分析.广州：广东科技出版社，1998.234
作者单位：150000 黑龙江省医院南岗院区