评价大鼠机械通气致脑损伤时脑组织γ-氨基丁酸(GABA)信号通路活性的变化。

清洁级成年雄性SD大鼠36只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：小潮气量通气组(LV组)、大潮气量通气2 h组(HV₁组)和大潮气量通气6 h组(HV₂组)。LV组潮气量10 ml/kg、通气频率40次/min、通气时间2 h；HV₁组潮气量40 ml/kg、通气频率40次/min、通气时间2 h；HV₂组潮气量40 ml/kg、通气频率40次/min、通气时间6 h。于机械通气结束时取血标本，采用ELISA法测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白浓度。随后处死6只大鼠，取脑组织，采用ELISA法测定IL-1β和TNF-α含量，采用Western blot法检测谷氨酸脱羧酶(GAD)和GABA_A受体(GABA_AR)的表达水平。通气结束后第2天进行Morris水迷宫实验。

与LV组比较，HV₁组与HV₂组血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织IL-1β和TNF-α含量升高，GAD和GABA_AR表达上调，逃避潜伏期延长，原平台象限游泳距离百分比降低(P<0.05)；与HV₁组比较，HV₂组血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织IL-1β和TNF-α含量升高，GAD和GABA_AR表达上调，逃避潜伏期延长，原平台象限游泳距离百分比降低(P<0.05)。

机械通气诱发大鼠脑损伤时脑组织GABA信号通路活化水平增强，该变化可能参与了机械通气诱发脑损伤的病理生理机制。