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β细胞功能障碍是2型糖尿病发病机制的一个重要环节；但长期高血糖如何损害β细胞功能的分子机制仍未完全清楚。研究表明氧化应激参与β细胞的“葡萄糖毒性”。球型脂联素（globular adiponectin, gAd）与机体氧化应激水平有关，可能是通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶相关机制，而NAD（P）H氧化酶途径是β细胞中活性氧簇（ROS）产生增加的重要途径之一。本实验探讨gAd对高糖诱导胰岛β细胞株NIT-1ROS的产生是否有影响，及其可能的相关机制。