【摘 要】
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目的 探讨柴胡皂苷a(SSa)对海人酸(KA)诱导颞叶癫痫神经损伤的保护作用机制.方法 将成年的雄性Swiss Hauschka小鼠随机分为对照组、海人酸组、柴胡皂苷a组、海人酸+柴胡皂苷a组4组,每组14只.评估癫痫发作的严重程度,免疫组化检测神经元特异核蛋白(NeuN)标记的神经元核抗原、FJB标记损伤的神经元与人血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)标记的血小板内皮细胞黏附分子、紧密连接蛋白-1(ZO-1)标记的胞质紧密粘连蛋白1,蛋白印迹法测定ZO-1/ZONAB的水平.结果 海人酸+柴胡皂
【机 构】
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海安市中医院,江苏海安 226600
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目的 探讨柴胡皂苷a(SSa)对海人酸(KA)诱导颞叶癫痫神经损伤的保护作用机制.方法 将成年的雄性Swiss Hauschka小鼠随机分为对照组、海人酸组、柴胡皂苷a组、海人酸+柴胡皂苷a组4组,每组14只.评估癫痫发作的严重程度,免疫组化检测神经元特异核蛋白(NeuN)标记的神经元核抗原、FJB标记损伤的神经元与人血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)标记的血小板内皮细胞黏附分子、紧密连接蛋白-1(ZO-1)标记的胞质紧密粘连蛋白1,蛋白印迹法测定ZO-1/ZONAB的水平.结果 海人酸+柴胡皂苷a组NeuN细胞较海人酸组则明显增多(P<0.05);与海人酸+柴胡皂苷a组损伤的神经元细胞比较,海人酸组明显增多(P<0.05);海人酸+柴胡皂苷a组海马CA3区PECAM-1免疫反应与海人酸组比较明显降低(P<0.05);海人酸+柴胡皂苷a组ZO-1蛋白水平与海人酸组比较明显降低(P<0.05),而其ZONAB蛋白水平与海人酸组比较明显升高(P<0.05).结论 柴胡皂苷a可能通过ZO-1/ZONAB信号通路抑制颞叶癫痫的神经损伤及血脑屏障的破坏.
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