观察微小RNA(miRNA，miR)-646/CXC型趋化因子配体10(CXCL10)轴对肝癌侵袭的影响并探讨其分子机制。
方法选取2018年6月到2020年1月南阳市中心医院收集的108例肝癌组织和对应癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-646表达水平。采用Lipofectamine 2000转染miR-646 mimic和对照mimic至肝癌细胞MHCC97H，转染48 h后采用Transwell分析细胞侵袭能力；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-646的靶基因，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织中CXCL10蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。
结果与癌旁组织(1.10±0.19)比较，肝癌组织中miR-646表达水平(0.44±0.17)显著下调，差异有统计学意义。与对照组细胞[(108.55±12.35)个]比较，实验组细胞侵袭数量[(45.36±8.99)个]显著下调，差异有统计学意义。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示CXCL10是miR-646的靶基因。与癌旁组织(0.68±0.10)比较，肝癌组织中CXCL10表达水平(1.33±0.21)显著上调，差异有统计学意义。与对照组细胞(0.54±0.11)比较，实验组细胞表CXCL10表达水平(0.21±0.09)显著下调，差异有统计学意义。与癌旁组织基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达水平(0.85±0.19和0.58±0.18)比较，肝癌组织中MMP-2和MMP-9表达水平(1.75±0.25和1.49±0.18)显著增加，差异有统计学意义。与对照组细胞MMP-2和MMP-9表达水平(1.24±0.14、1.16±0.18)比较，实验组细胞MMP-9和MMP-2表达水平(0.37±0.12、0.18±0.08)显著下调，差异有统计学意义(t＝3.018、5.091，P<0.05)。
结论miR-646通过靶向CXCL10调节肝癌细胞的侵袭能力。