【摘 要】
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目的:筛选多形性腺瘤(pleomorphic adenoma,PA)与瘤旁唾液腺腺体间的差异表达基因,挖掘PA形成过程中的核心基因及通路。方法:采用RNA-Seq技术,检测5例PA患者的配对肿瘤与瘤旁
【机 构】
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上海交通大学医学院附属第九人民医院·口腔医学院口腔病理科国家口腔疾病临床医学研究中心上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所; 上海交通大学医学院附属第九人民医院·口腔医学院口腔颅颌面科
【基金项目】
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上海市自然科学基金(18ZR1422200)
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目的:筛选多形性腺瘤(pleomorphic adenoma,PA)与瘤旁唾液腺腺体间的差异表达基因,挖掘PA形成过程中的核心基因及通路。方法:采用RNA-Seq技术,检测5例PA患者的配对肿瘤与瘤旁唾液腺腺体,筛选2组间差异基因。运用蛋白互作数据库STRING分析预测差异基因所编码蛋白间的相互作用。筛选互作网络中的核心模块及核心基因,分析核心模块中激活的信号通路,预测上述模块与PLAG1可能的相互作用关系。RT-PCR验证核心基因在20例PA患者的配对肿瘤组织及瘤旁唾液腺中的表达。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:共测得3810个差异基因,其中2021个下调,1789个上调。核心模块中存在PI3K-AKT信号通路、ER受体信号通路、Rap1信号通路、cGMP-PKG信号通路的激活。PLAG1可能通过PHLPP1、LRRK2、β-catenin蛋白与核心模块发生作用。RTPCR显示,核心基因在20例PA样本及其瘤旁唾液腺组织中的差异趋势与测序结果一致,且具有统计学意义(P<0.0001)。结论:核心基因ADCY3、 ADCY5、 ADORA1、 APLN、 APP、 C5、 CCL28、 DRD2、 FPR3、 GABBR1可能在PA发生、发展过程中起着重要作用,可为预防PA复发及预后标志物筛选提供思路。PLAG1可能通过PHLPP1、LRRK2、β-catenin间接激活PI3K-AKT信号通路、ER受体信号通路、Rap1信号通路、cGMP-PKG信号通路,从而诱发PA形成。
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