【摘 要】
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目的 探讨细胞色素P 45 0酶基因多态性与帕金森病 (PD)的关系。方法 选择确诊的PD患者 15 8例和正常人 15 0例 ,应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性技术和等位基因特
【机 构】
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中山医科大学附属第一医院神经科,中山医科大学附属第一医院神经科,美国帕金森病研究所
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目的 探讨细胞色素P 45 0酶基因多态性与帕金森病 (PD)的关系。方法 选择确诊的PD患者 15 8例和正常人 15 0例 ,应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性技术和等位基因特异性扩增技术检测CYP1A1及CYP2E1基因多态性 ,并分析比较早发和晚发PD组与相应对照组间多态性频率的差异。结果 (1)CYP1A1基因MspI多态位点 ,各等位基因和基因型分布在早发PD组与其对照组间差异有显著意义 (分别P <0 .0 0 5 ;P <0 .0 5 ) ,其中等位基因m2使患PD的危险度提高了 2 .45 9倍(P <0 .0 0 5 ) ;m1m2、m2m2基因型使患PD的危险度分别提高了 2 .99倍 (P <0 .0 1)和 6 .2 2倍 (P <0 0 2 5 )。晚发PD组与其对照组间各等位基因和基因型分布差异无显著意义 (均P >0 .0 5 )。 (2 )CYP1A1基因 7号外显子A4889G多态位点 ,各等位基因和基因型分布在早发PD组与其对照组间差异有显著意义 (均P <0 .0 0 5 ) ,其中等位基因G使患PD的危险度提高了 2 .432倍 (P <0 .0 0 5 ) ;GG基因型使患PD的危险度提高了 6 .16 7倍 (P <0 .0 1) ;G等位基因频率在晚发PD组高于对照组 ,使患PD的危险度提高了 1.6 49倍 (P <0 .0 1) ,但 2组间各基因型分布差异无显著意义 (均P >0 .0 5 )。 (3)CYP2E1基因RsaI和PstI多态位点各等位基因和基因型分布在早发PD?
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