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心肌肥大是高血压最常见的并发症，是心血管疾病的独立危险因素。研究表明可逆的蛋白磷酸化和／或脱磷酸作用在心肌细胞肥大的信号转导中起着重要的作用。心肌肥大与许多信号转导因子的激活有关，而丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen Activated Protein Kinase，MAPK）信号通路是各种刺激因子致心肌肥大的信号传递的共同汇聚点，在心肌肥大的发生和发展中起着必不可少的作用。本研究通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和醛固酮受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠（SHR）心肌中活化的细胞外信号调节激酶（Ext