【摘 要】
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目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力与基因表达的影响.方法 对成年雄性SD大鼠采取线栓法诱导大脑中动脉脑缺
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目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力与基因表达的影响.方法 对成年雄性SD大鼠采取线栓法诱导大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型及假手术模型,以微型渗透泵从侧脑室给予低剂量(1 pmol·0.5μl-1·h-1)、中剂量(100 pmol·0.5μl-1·h-1)、高剂量(10 nmol·0.5μl-1·h-1)Ang-(1-7)或人工脑脊液(0.5μl/h).通过试剂盒及RT-PCR方法分别检测再灌注24 h和48 h缺血脑组织中iNOS活力与基因表达.结果 大鼠脑缺血再灌注损伤组较假手术组iNOS表达明显增加,高剂量Ang-(1-7)在再灌注24 h及48 h提高iNOS活力(160.83与116.75 U/mg,F=19.22,P＜0.01;151.87与113.07 U/mg,F=63.52,P＜0.01)和基因表达(0.43与0.38,F=21.83,P＜0.01;0.40与0.35,F=19.49,P＜0.01),差异具有统计学意义,中、低剂量Ang-(1-7)对iNOS表达无影响.结论 高剂量Ang-(1-7)在大鼠脑缺血再灌注后促进iNOS表达,即提示高剂量Ang-(1-7)可产生类似AngⅡ诱导iNOS表达增加的作用.
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