【摘 要】
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目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌组织泛素蛋白连接酶Atrogin-1的表达,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对其的影响,探讨COPD大鼠骨骼肌萎缩的机制.方法 30只SD大鼠
【机 构】
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200092,上海交通大学医学院附属新华医院呼吸科
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目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌组织泛素蛋白连接酶Atrogin-1的表达,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对其的影响,探讨COPD大鼠骨骼肌萎缩的机制.方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、COPD组(B组)和COPD+ TNF-α组(C组),每组10只,单纯烟熏法制成COPD大鼠动物模型,分离趾长伸肌,B组和C组分别给予不含和含TNF-α( 10 μg/L)的孵育液进行离体有氧孵育.实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹检测Atrogin-1 mRNA和蛋白的表达.结果 B组和C组Atrogin-1的mRNA表达分别为A组的(1.48 ±0.27)倍和(2.05 ±0.44)倍(均P＜0.01),同时C组明显高于B组(1.41±0.32倍,P＜0.05).B组和C组Atrogin-1蛋白表达也明显高于A组(0.80±0.09和0.96±0.16比0.63 ±0.14,均P＜0.01),B组和C组蛋白表达差异也有统计学意义(P＜0.05).结论 COPD模型大鼠骨骼肌组织Atrogin-1表达增强,且TNF-α可使Atrogin-1表达上调.
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