肠血管活性多肽调节多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞的活性

来源 :中华微生物学和免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yd310yd
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目的探讨肠血管活性多肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)对多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)时肠黏膜肥大细胞(intestinal mucosal mast cells, IMMC)活性的调节及其病理生理意义. 方法酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型,注射酵母多糖后,经尾静脉输入VIP(剂量为20pmol/g体重或0.2pmol/g体重),观察动物肠、肝、肾、肺等重要器官的组织病理改变及谷丙转氨酶ALT、肌酐Cr、血氧分压PO2等功能指标变化,测定动物外周血和小肠组织组胺水平,透射电镜观察IMMC超微结构变化. 结果大剂量VIP输注后,与MOF对照组相比,大鼠各重要器官病变明显加重,ALT升高[(180.60±23.40)U/L vs (331.34±35.00)U/L],Cr升高[(102.35±17.3)U/L vs 20.50U/L],PO2降低[(12.54±2.60)kPa vs (7.44±2.17)kPa],P<0.01,小肠组胺水平明显升高[(8.40±1.79)ng/g体重vs (14.30±2.70)ng/g体重,P<0.01],IMMC脱颗粒现象明显改善.而小剂量VIP输注后,大鼠各重要器官病变明显减轻,ALT下降62.35%,Cr下降63.20%,PO2升高38.30%,P<0.01,小肠组胺水平明显降低[(8.40±1.79)ng/g体重vs (4.70±0.45)ng/g体重,P<0.01],IMMC脱颗粒现象更明显. 结论 VIP在MOF病理状态下对IMMC活性的调节呈现剂量-效应的双相变化,小剂量VIP可抑制IMMC脱颗粒,增强其稳定性,改善MOF病变,阻止MOF发生发展;而大剂量VIP则促进IMMC脱颗粒,降低其稳定性加重MOF病变,促进MOF发生发展.

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