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青光眼是一种以视网膜神经节细胞(RGCs)及其轴突凋亡为特征的视神经退行性病变。越来越多的研究表明炎症和免疫反应在青光眼视神经病变中具有重要作用。在高眼压动物实验中,抑制早期胶质细胞活化及减少炎症因子释放,对RGCs和视神经具有保护作用。本文重点就星形胶质细胞和小胶质细胞活化及其产生的炎症因子,特别是视网膜及视盘部胶质细胞释放的炎症因子在青光眼视神经病变过程中的作用及相关机制进行综述,希望能给青光眼的研究和治疗带来新的启发。