【摘 要】
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肠黏膜慢性炎症损伤是炎症性肠病(IBD)的重要病变特点,研究表明白细胞介素23(IL-23)/IL-17炎症轴参与肠黏膜炎性损伤并参与IBD的发生、发展、治疗与转归.IL-23为IL-17重要上
【机 构】
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西安医学院基础医学部免疫学教研室,陕西西安710021;西电集团医院胸外科,陕西西安710077;西安医学院临床医学院卓越医师班,陕西西安710021
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肠黏膜慢性炎症损伤是炎症性肠病(IBD)的重要病变特点,研究表明白细胞介素23(IL-23)/IL-17炎症轴参与肠黏膜炎性损伤并参与IBD的发生、发展、治疗与转归.IL-23为IL-17重要上游分子,可促进Th17细胞活化、增殖和炎性细胞因子的分泌,并参与IBD病变局部中性粒细胞、单核巨噬细胞、调节性T细胞(Treg)和3型固有淋巴细胞(ILC3)等多种免疫细胞炎性应答过程.IBD病变局部IL-23和IL-17表达升高,其形成的IL-23/IL-17炎症轴一方面通过抑制Treg而破坏肠道免疫耐受微环境,另一方面可激活自身反应性T细胞应答加剧肠黏膜炎性病理损伤.尽管临床研究表明IL-23/IL-17为多种炎症相关疾病的治疗靶点,靶向阻断IL-23治疗IBD也初见成效,但动物实验表明阻断IL-17并未减轻IBD肠道炎症,因此,深入理解IL-17/IL-23炎症轴与IBD的关系对其治疗的研究十分必要.
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