【摘 要】
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研究不同剪切应力作用下,血管内皮细胞表面高密度脂蛋白(HDL)的特异性B族1型清道夫受体(SR-B1)mRNA的表达水平。采用第2～4代体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)。静态条件下
【机 构】
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泸州医学院附属医院心胸外科; 泸州医学院附属医院麻醉科; 四川大学华西医院心胸外科; 四川大学华西基础医学与法医学院生物医学工程实验室;
【基金项目】
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四川省卫生厅基金资助项目(20097464);四川省教育厅基金资助项目(2007730)
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研究不同剪切应力作用下,血管内皮细胞表面高密度脂蛋白(HDL)的特异性B族1型清道夫受体(SR-B1)mRNA的表达水平。采用第2～4代体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)。静态条件下未施加剪切应力培养组为对照组;实验组分为为低剪切应力组(4.2 dyne/cm2)、中等剪切应力组(8.4 dyne/cm2)和高剪切应力组(15dyne/cm2)。剪切应力加载时间分别为为1、2、4、8 h。剪切应力加载后收获细胞提取总RNA,并进行半定量RT-PCR测定脂蛋白受体SR-B1的mRNA表达。结果表明,在低剪切应力组刺激后,与对照组比较,SR-B1 mRNA表达随时间延长明显减弱,在8 h达低谷。在中等剪切应力组,随着作用时间的增加,自1～8 h,SR-B1 mRNA表达呈逐渐增加趋势,与对照组相比,自作用2 h后即出现显著差异;高剪切应力组,随着作用时间的增加,SR-B1 mRNA表达逐渐增加,至4 h达到峰值,然后维持在一个较高水平的平台上,与对照组相比,自作用1 h开始即有统计学差异。由此推断低剪切应力的内皮细胞损伤性机制可能为:通过下调SR-B1受体的表达,降低胆固醇的逆转运及其介导的内皮细胞保护作用,增加血管动脉粥样硬化发生的几率;而生理性高剪切应力的保护性机制与此正好相反。
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