探讨右美托咪定对氯胺酮麻醉致幼龄大鼠海马神经元凋亡的影响。

清洁级SD大鼠75只，7日龄，体重11～16 g，雌雄不拘，采用随机数字表法分为5组(n＝15)：对照组(C组)腹腔注射生理盐水0.1 ml；氯胺酮麻醉组(K组)腹腔注射氯胺酮50 mg/kg；右美托咪定1 μg/kg组(Dex₁组)、右美托咪定4 μg/kg组(Dex₂组)和右美托咪定8 μg/kg组(Dex₃组)腹腔注射氯胺酮和右美托咪定混合液0.1 ml，氯胺酮剂量均为50 mg/kg，右美托咪定剂量分别为1、4和8 μg/kg。于给药结束后3 h，翻正反射完全恢复后，放回原笼由相应母鼠喂养；1 h后，每组处死5只大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)、Akt、活化的caspase-3、caspase-3、Bax、Bcl-2和突触后致密蛋白95(PSD-95)的表达水平。于出生后30 d时，每组取10只大鼠，采用Morris水迷宫实验测定空间记忆能力。

与C组比较，K组第3-5天逃避潜伏期延长，探索时间缩短，海马p-Akt/Akt比值降低，活化的caspase-3/caspase-3比值升高，PSD-95和Bcl-2的表达下调，Bax表达上调(P<0.05)；与K组比较，Dex₁组、Dex₂组和Dex₃组第3-5天逃避潜伏期缩短，探索时间延长，海马p-Akt/Akt比值升高，活化的caspase-3/caspase-3比值降低，PSD-95和Bcl-2的表达上调，Bax表达下调(P<0.05)；与Dex₁组比较，Dex₂组和Dex₃组第4、5天逃避潜伏期缩短，探索时间延长(P<0.05)；Dex₁组、Dex₂组和Dex₃组间海马p-Akt/Akt比值、活化的caspase-3/caspase-3比值、PSD-95、Bax和Bcl-2的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。

右美托咪定可通过激活海马Akt，上调PSD-95的表达，减轻氯胺酮麻醉致幼龄大鼠海马神经元凋亡。