【摘 要】
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目的:分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,探索LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制.方法:通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Geno
【机 构】
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南京医科大学附属逸夫医院神经外科,江苏南京211166;南京医科大学附属逸夫医院老年医学科,江苏南京211166;南京医科大学免疫学系,江苏南京211166;南京医科大学附属脑科医院神经外科,江苏南京
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目的:分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,探索LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制.方法:通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平.通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高胶质瘤细胞U87中LINC01106的表达水平后,采用CCK-8实验以及EdU实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力.通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行分析.结果:分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低,同时qRT-PCR结果显示,LINC01106在胶质瘤细胞系(LN229、LN308、U87以及U251)中的表达均显著低于正常对照细胞HEB;体外细胞实验表明,在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著提高细胞的增殖与侵袭能力,而过表达LINC0 1106的效果相反.通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验发现LINC01106能够结合miR-3167并抑制其表达,而miR-3167可能靶向CBFA2T3,这可能是LINC01106胶质瘤进展的潜在机制.结论:LINC01106在胶质瘤组织中低表达,抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,LINC01106可能通过与CBFA2T3竞争性结合miR-3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用.
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