论文部分内容阅读
背景与目的：阻断肿瘤组织内血管生成和血管化是一个很有发展前景的灭瘤途径之一。胸苷激酶自杀基因系统（herpes simplex virus—thymidine kinase．HSV—tk／GCV）能有效杀伤血管内皮细胞，目前多采用巨细胞病毒（cytomegalovirus．CMV）作为启动子，但其杀伤缺乏特异性。KDR（kinase domain insert containing receptor）是血管内皮生长因子的两种受体之一，它在肿瘤血管内皮细胞中高表达．而在正常组织中呈低表达。本研究是构建KDR