研究中药葛根对人肝癌Hep G2细胞胰岛素抵抗（IR）模型糖代谢的改善作用并初步探讨葛根降糖的分子作用机制。该实验采用课题组优化方法,1×10^-9mol·L^-1胰岛素加3.75×10^-6mol·L^-1地塞米松联合给药Hep G2细胞48 h建立稳定的IR模型;CCK-8法检测葛根含药血清对细胞活性的影响;葡萄糖氧化酶法检测多个时间点（12,15,18,21,24,30,36 h）IRHep G2细胞葡萄糖消耗量;蒽酮法检测细胞内糖原含量;Western blot法检测胰岛素受体底物2（IRS2）、瘦素受体（Ob-R）、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）和GLUT2蛋白表达水平。研究结果显示葛根含药血清（5%,10%,15%）对IR-Hep G2细胞的活力没有明显的影响;5%和10%葛根含药血清在给药18,21,24 h均显著上调IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量（P<0.01）,15%葛根含药血清除给药15 h上调葡萄糖消耗量较弱（P<0.05）,18,21,24,30 h都显著上调葡萄糖消耗量（P<0.01）,呈现一定程度剂量依赖性。葡萄糖消耗时效实验确认24 h是最佳时间点,进一步研究发现葛根含药血清作用24 h增加胞内糖原含量（P<0.01）;上调IRS2,Ob-R,GLUT1和GLUT2蛋白表达量。葛根含药血清降糖作用可能部分通过上调Ob-R和IRS2蛋白表达来调节以PI3K/PDK为中心的胰岛素信号通路;上调IR-HepG2细胞GLUT1和GLUT2表达量,加速葡萄糖转运进入肝细胞中并增加糖原合成来增强IR-HepG2细胞的胰岛素敏感性来实现的。